封口膜是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素-7受體aIgG 人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子
羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素17IgG 人內(nèi)皮抑素（ES） 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65
羅丹明標(biāo)記VEGFIgG 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65
羅丹明標(biāo)記CD8IgG 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 磷酸化細(xì)胞核因子
卵磷*?；D(zhuǎn)移酶IgG 人內(nèi)皮素1（ET-1） 磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα
卵巢癌抗原IgG 人內(nèi)*肽-2（EM-2） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白6
綠色熒光蛋白封口膜IgG 人內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
綠色熒光蛋白IgG 人內(nèi)毒素（ET） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
綠色Survivin蛋白IgG 人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶（TdT）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
硫氧還蛋白IgG 人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
硫氧還蛋白IgG 人膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
流感病毒血凝素（H2N2） 人膜攻擊復(fù)合物（MAC）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cγ2IgG 人膜輔蛋白（MCP/CD46）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cγ1IgG 人膜表面免疫球蛋白（SmIg）  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cβ3IgG 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG 人苗條素受體（LR/Ob-R） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂?；嫉鞍拙厶?3IgG 人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂?；嫉鞍拙厶?1IgG *重鏈可變區(qū)（IgHV） 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG *重鏈（IgH） 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
磷脂酰肌醇激酶IgG *樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85） 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
離子通道蛋白Kv4.3 人骨粘連蛋白（ON） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv3.4IgG 人骨形成蛋白6（BMP-6） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
離子通道蛋白Kv1.3IgG 人骨形成蛋白（BMPs） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
離子鈣接頭蛋白IgG 人骨涎蛋白（BSP） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
類固醇受體輔助活化因子-3IgG 人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β
類泛素蛋白IgG 人骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β
類泛素蛋白3IgG 人骨髓抑制因子1（MPIF-1/CCL23） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 人骨橋素（OPN） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
雷帕霉素靶蛋白IgG 人骨膠原交聯(lián)（Cr） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α
酪酪肽IgG 人骨堿性磷酸酶（BALP） 磷酸化KB抑制蛋白β
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG 人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 磷酸化IKB alpha（Ser32/36）
酪蛋白激酶1γ2IgG 人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 磷酸化HER4
*羥化酶IgG 人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 磷酸化HER4
*酶相關(guān)蛋白2IgG 人骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 磷酸化HER4
*酶相關(guān)蛋白1IgG 人骨成型蛋白7（BMP-7） 磷酸化HER4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。