PH標準溶液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG 人*11（KLK 11）  磷酸化白細胞F肌動蛋白結合蛋白
磷酸化p21激活激酶2IgG 人*10（KLK 10） 磷酸化白細胞F肌動蛋白結合蛋白
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人*1（KLK 1）  磷酸化白介素-1受體相關激酶4PH標準溶液
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人激素敏感性脂肪酶（HSL）  磷酸化白介素-1受體相關激酶1
磷酸化NFATc2IgG 人激動異構酶/分裂素MB（CKMB） 磷酸化白介素-1受體相關激酶1
磷酸化mTOR相關調控蛋白IgG 人基質衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  磷酸化白介素-1受體相關激酶1
磷酸化KB抑制蛋白βIgG 人基質衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化氨基末端激酶1/2/3
磷酸化KB抑制蛋白αIgG 人基質裂解素（ST3）  磷酸化埃茲蛋白
磷酸化HER4IgG 人基質裂解素（ST2）  磷酸化埃茲蛋白
磷酸化HER4IgG 人基質裂解素（ST1）  磷酸化γ氨基丁酸γ2受體
磷酸化HER3受體IgG 人基質裂解蛋白/基質溶素（MAT）  磷酸化β抑制蛋白1
磷酸化HER3受體IgG 人基質金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
磷酸化HER3受體IgG 人基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 磷酸化β分泌酶
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
 兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG
 兔子腎上腺髓質素（ADM） 上皮生長因子樣域*激酶2IgG
 兔子可溶性血管內皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG
 兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG
 兔載脂蛋白E（Apo-E）  TGF-β誘導早期應答基因1IgG
 兔載脂蛋白B100（apo-B100）  *脫氫酶2型IgG
 兔轉化生長因子β2（TGFβ2） *受體應答蛋白1IgG
 兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG
 兔內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  *受體應答蛋白2IgG
 兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應答蛋白3IgG
 兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 辣根過氧化物酶標記抗*IgG
 兔超敏C反應蛋白（hs-CRP） 磷酸化胰島素受體βIgG
 兔基質金屬蛋白酶1（MMP-1）  磷酸化胰島素受體βIgG
 兔8-異構前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG
 兔子血小板因子4（PF-4/CXCL4） 小鼠*單克隆IgG
 兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 小鼠抗胰島素單克?。ㄘi）IgG
 兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 兔子補體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 兔子基質金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。