尼龍膜N+是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷脂酸磷酸酶2CIgG *輕鏈lambda（λ-IgLC）  磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
磷脂酶A2激活蛋白IgG *M（IgM） 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因
磷酸酯酶3蛋白IgG *j鏈（Ig-j） 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
磷酸酯酶-2AcIgG *G（IgG） 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
磷酸羧化酶2IgG *G Fc片段（Fcγ） 磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸羧化尼龍膜N+酶1IgG *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸激酶α1IgG *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸激酶1IgG *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸化組蛋白去乙?；? *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLD
磷酸化組蛋白去乙?；?IgG *E（IgE） 磷酸化外紡錘體極樣蛋白1
磷酸化組蛋白去乙酰化酶6IgG *E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）  磷酸化突觸融合蛋白1
磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7IgG *A（IgA） 磷酸化突觸后密度蛋白95
磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7IgG *A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89）  磷酸化突觸后密度蛋白93
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1IgG 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE） 磷酸化p21激活激酶4
淋巴增強(qiáng)因子-1IgG 人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 磷酸化p21激活激酶3
淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG 人黑色素瘤標(biāo)記物（MART/Melan-A） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG 人黑色素刺激素（MSH） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG 人黑色素（MC Ab） 磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細(xì)胞生成素-1IgG 人核糖核酸酶（RNASE）  磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細(xì)胞抗原6GIgG 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細(xì)胞活化基因-3IgG 人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-3IgG 人過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）  磷酸化p21激活激酶1
淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 磷酸化p21蛋白
聯(lián)會復(fù)合體蛋白3IgG 人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化p21蛋白
連接粘附分子1IgG 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） 磷酸化p21蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 人過敏毒素/補(bǔ)體片斷4（C4a） 磷酸化p21蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） 磷酸化N-鈣粘附分子
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG 人廣譜角蛋白（P-CK） 磷酸化NF-κB活化激酶
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 磷酸化NFATc2（Ser326）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG 人胱天蛋白酶9（Casp-9） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG 人胱天蛋白酶3（Casp-3） 磷酸化KLF5
利鈉肽受體CIgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KLF5
離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3IgG 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。