zui近一項新的研究表明，一個導(dǎo)致衰老的細(xì)胞程序，也可以給小鼠和人類的胰島素β細(xì)胞和胰島素生產(chǎn)，帶來意想不到的好處。

在這項研究中，研究人員檢測了一個名叫p16的基因的活性，已知該基因可激活細(xì)胞中一個稱為衰老的程序。衰老可阻止細(xì)胞分裂，因此對于癌癥的預(yù)防起重要作用。在衰老過程中，p16基因在人類和小鼠胰腺β細(xì)胞中的活性增加，并限制了它們分裂的潛能。這種活性被認(rèn)為是有負(fù)面影響的——這些細(xì)胞如果缺乏這種能力就可以導(dǎo)致糖尿病，因為β細(xì)胞是負(fù)責(zé)分泌胰島素的細(xì)胞，當(dāng)血糖水平很高時，它們的損失會導(dǎo)致糖尿病。然而，衰老的β細(xì)胞是否可以繼續(xù)發(fā)揮作用，還是*未知的。

研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)，在正常的衰老過程中，p16和細(xì)胞衰老實際上可改善β細(xì)胞的主要功能：葡萄糖刺激之后的胰島素分泌。因為在小鼠的正常老化過程中，胰島素分泌增加，并且是由p16活性升高所驅(qū)動的，因此這些細(xì)胞當(dāng)中的一部分實際上開始發(fā)揮更好的作用。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，糖尿病小鼠β細(xì)胞中的p16激活和衰老，可促進胰島素分泌，從而部分逆轉(zhuǎn)疾病和改善小鼠的健康。在人類細(xì)胞中進行的類似實驗表明，衰老誘導(dǎo)的胰島素分泌增強，在小鼠和人類之間是保守的，并指出在這兩種生物中p16基因是主要的驅(qū)動因子。

細(xì)胞的衰老通常被認(rèn)為是細(xì)胞失去其功能的一種狀態(tài)，并有助于組織老化和疾病。因此，當(dāng)我們觀察到，當(dāng)β細(xì)胞在正常老化過程中進入這一狀態(tài)時，該程序可讓它們的功能更好，而不是更糟，我們感到非常的出乎意料。

這些研究結(jié)果表明，我們所說的衰老實際上是一個連續(xù)的過程，從一個成熟的過程開始——這個過程實際上可提高細(xì)胞和組織的功能，以損害再生潛能為代價。這對于我們?nèi)绾慰紤]糖尿病中的β細(xì)胞功能和障礙，有著重要的影響。

這些研究結(jié)果的新穎之處在于，它們表明，在健康衰老的過程中，β細(xì)胞的功能實際上得以提高，至少在某些方面。這項研究還為“在衰老過程中β細(xì)胞發(fā)生了什么，即它們的分裂和再生能力、以及發(fā)揮作用的能力之間的一個權(quán)衡”，提供了一個基本的了解。

更普遍的是， p16和細(xì)胞衰老——直到現(xiàn)在都被視為對損傷、壓力和腫瘤發(fā)展的應(yīng)激，但在胰島β細(xì)胞的情況中，實際上隨著年齡的增長，它們也調(diào)節(jié)正常功能組織的成熟。

衰老可調(diào)節(jié)胰島素分泌，這一發(fā)現(xiàn)可能對糖尿病的理解和治療有著廣泛的意義。它突出了β細(xì)胞功能和胰島素分泌增強的一個新機制，并表明，影響細(xì)胞分裂和衰老的藥物，可能影響β細(xì)胞功能，變得更好或更壞。目前給癌癥患者的藥物，可以誘導(dǎo)衰老，但它們對胰島素分泌的影響，并沒有得到很好的研究。鑒于這些研究結(jié)果，我們可以想象，可激活衰老的工具，應(yīng)該可以實現(xiàn)更好的糖尿病治療。

在去年12月份，一項研究報道稱，微管——細(xì)胞中的“高速公路”，將蛋白質(zhì)運輸?shù)郊?xì)胞膜用以分泌，在胰腺β細(xì)胞中發(fā)揮一個令人驚訝的作用。它們不是促進葡萄糖刺激的胰島素分泌，而是對其有限制作用。而同期一項研究則，揭示了生物鐘指揮胰島素分泌和控制血糖水平的遺傳學(xué)通路。這些發(fā)現(xiàn)有助于為糖尿病患者提供更好的治療方法。這些研究結(jié)果，都為糖尿病的的研究和治療，提供了新的途徑。