乳糖酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG 兔色素上皮衍生因子（PEDF） 瘦素
兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）  瘦素
兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔*（LZM）  受體結(jié)合**激酶3
兔抗人、大、小鼠乳糖酸磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔熱休克蛋白90（HSP-90） 受體結(jié)合**激酶2
兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔熱休克蛋白70（HSP-70） 受體激活蛋白激酶C1
兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔熱休克蛋白40（HSP-40） 受體活性修飾蛋白1
兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細胞受體IgG 兔熱休克蛋白20（HSP-20） 嗜中性粒細胞抗原CD177
兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結(jié)合蛋白1IgG 兔*（NA） 嗜中性粒細胞胞漿因子4
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*原片段F1+2（F1+2） 嗜中性粒細胞胞漿因子1
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  嗜酸性粒細胞陽離子蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 嗜酸性粒細胞過氧化物酶
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL6
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔粒集落刺激因子（G-CSF） 嗜酸粒細胞趨化蛋白3
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  嗜酸粒細胞趨化蛋白24
兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 兔抗糖蛋白（GP） 嗜酸粒細胞趨化蛋白22
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗平滑?。ˋSMA）  嗜酸粒細胞趨化蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗腦組織（ABAb）  嗜酸粒細胞趨化蛋白
抗CD7IgG 人白介素1α（IL-1α ） 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7
抗CD57IgG 人白介素18（IL-18） 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員5
抗CD44IgG 人白介素17（IL-17） 甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2
抗CD40LIgG 人白介素16（IL-16） 甲狀腺素T4
抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 人白介素13（IL-13） 甲狀腺素5'脫碘酶3
抗CD38（人）IgG 人白介素12（IL-12/P70） 甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1
抗CD33IgG 人白介素12（IL-12/P40） 甲狀腺過氧化物酶
抗CD33IgG 人白介素11（IL-11） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白
抗B淋巴細胞表面結(jié)合蛋白IgG 人白介素10（IL-10）  *單克隆
抗Bcl-xL蛋白IgG 人白介素1（IL-1） *
抗AU1 tag標簽IgG 人白活化黏附因子（ALCAM） 甲胎蛋白單克?。z測）
抗AIMP2IgG 人白喉（Diphtheria Ab） 甲胎蛋白單克?。ò唬?br />抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白IgG 人白共同抗原（LCA/CD45） 甲胎蛋白
抗Ⅹ型膠原IgG 人白調(diào)節(jié)素（LR） 甲胎蛋白
抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲酸基肽受體1
抗Ⅵ型膠原IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲羥戊酸脫羧酶
抗6-磷酸*脫氫酶IgG 人靶向核糖核酸酶（TR） 甲羥戊酸激酶
抗Ⅴ型膠原IgG 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2B）  *腦啡肽
抗Ⅲ型膠原IgG 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2A）  甲基化多聚腺苷酸結(jié)合蛋白
抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。