麥芽糊精是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 小鼠白介素1（IL-1） 細胞色素P450 1A1
細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子IgG 小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  細胞色素P450 19
細胞外基質(zhì)蛋白1IgG 小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 細胞色素P450 17
細胞死亡調(diào)解子IgG 小鼠γ干擾素（IFN-γ） 細胞色素P450 11B1
細胞衰老抑制基因IgG 小鼠γ氨基丁酸（GABA） 細胞色素P450 11A1
細胞色素P450麥芽糊精單氧化酶IgG 小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  *氧化酶亞型2
細胞色素P4504A22（脂肪酸Ω羥化酶）IgG 小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  *氧化酶亞基6B
細胞色素P450 4A1IgG 小鼠β萘酚（β-Nph）  *氧化酶亞基3
細胞色素P450 2R1IgG 小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） *氧化酶蛋白5B
細胞色素P450 2D6IgG 小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  *氧化酶IV亞型1
細胞色素P450 2C9IgG 小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） *氧化酶COX7A2
細胞色素P450 2C19IgG 小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）  *氧化酶7A2
細胞色素P450 2B6IgG 小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） *氧化酶10
細胞色素P450 24A1IgG 小鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  *氧化酶1
細胞色素P450 1A2IgG 小鼠β-防御素（β-DF）  *YP2D1
磷酸化組蛋白H2AXIgG 人美麗線蟲凋亡基因（CED-3）  磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1
磷酸化組蛋白H2AX 人錨蛋白B（Ank-B） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1
磷酸化組蛋白H2AX 人毛細血管擴張性共濟失調(diào)突變基因（ATM） 磷酸化肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶Pinl
磷酸化組蛋白H1IgG 人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 磷酸化髓樣細胞白血病-1
磷酸化組蛋白3IgG 人麻疹病毒IgM（MV IgM） 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1
磷酸化組蛋白3IgG 人麻疹病毒（MV） 磷酸化絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白
磷酸化組蛋白3IgG 人落葉型天皰瘡（PF） 磷酸化絲切蛋白
磷酸化組蛋白3IgG 人螺旋肽（THP） 磷酸化絲切蛋白
磷酸化自噬相關(guān)蛋白1IgG 人輪狀病毒抗原（RV Ag） 磷酸化絲切蛋白
磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 人輪狀病毒（RV）IgM  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 人卵泡抑素（FS） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 人卵巢癌標志物CA125 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 人硫氧還蛋白還原酶（TrxR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人硫氧化還原蛋白（Trx） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
磷酸化周期素依賴性激酶2IgG 人*（CS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
磷酸化周期素依賴激酶2IgG 人硫酸皮膚素（DS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
磷酸化周期素B1IgG 人硫酸腦苷酯（SFT） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG 人硫酸類肝素（HS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 人硫酸角質(zhì)素（KS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。