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上海谷研試劑有限公司

硅膠HF254

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更新時間:2016-07-28 12:02:46瀏覽次數(shù):494次

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錯配修復蛋白6IgG 大鼠*型纖溶酶原激活物(uPA) 叉頭蛋白F1
錯配修復蛋白2IgG 大鼠*(UK) 層粘連蛋白受體1單克隆
錯配修復蛋白1IgG 大鼠腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF) 層粘連蛋白受體1(N端)
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促腎上腺皮質釋放激素受體1IgG 大鼠內源性糖皮質激素(GC) 層粘蛋白α3
促腎上腺皮質激素釋放因子IgG 大鼠內皮脂肪酶(EL) 草酰琥珀酸脫羧酶α
促腎上腺皮質激素釋放因子IgG 大鼠內皮抑素(ES) 草酰琥珀酸脫羧酶
促腎上腺皮質激素(7-23)IgG 大鼠內皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 布氏桿菌菌體蛋白
促尿鈉排泄肽前體CIgG 大鼠內皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 布魯氏菌
促卵泡刺激素受體IgG 大鼠內皮素1(ET-1) 補體C3
促卵泡刺激素IgG 大鼠內分泌腺來源的血管內皮生長因子(EG-VEGF) 玻璃粘連蛋白
促進凋亡基因IgG 大鼠內毒素(ET) 波形蛋白
促甲狀腺素受體IgG 大鼠末端補體復合物C5b-9(TCC C5b-9) 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
促甲狀腺素受體IgG 大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ) 丙酮酸脫氫酶激酶4
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙





 

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