48孔細(xì)胞培養(yǎng)板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
髓鞘少樹突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白IgG 人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 人星形膠質(zhì)細(xì)胞
髓鞘堿性蛋白IgG 人乙酰肝素酶（HPA） 人心肌肌凝蛋白（平滑?。?小鼠單抗
髓過氧化物酶IgG 人乙酰*酯酶（AChE）  *單克隆
酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG 人乙酰*受體（AChRab） *
酸性成纖維細(xì)胞生長因子 人乙酰*（ACH） *
酸敏感離子通道1IgG 人乙醛脫氫酶（ALDH） 人胎盤泌乳素
速激48孔細(xì)胞培養(yǎng)板肽受體3IgG 人乙醇脫氫酶（ADH） 人乳頭瘤病毒16型E7
*蛋白激酶LKB1IgG 人乙胺碘呋酮（AD）  人前列腺特異性抗原單克隆（包被）
四環(huán)素IgG 人胰抑制素（Pancreastatin）  人類乳頭狀瘤病毒18 E6
四分子交聯(lián)體5IgG 人胰腺癌標(biāo)志物CA242 人類乳頭狀瘤病毒16-E7
死亡相關(guān)蛋白5IgG 人*（PK）  人類乳頭狀瘤病毒16/18 E6
死亡受體4IgG 人胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 人類乳頭狀瘤病毒16
斯鈣素IgG 人胰高血糖素（GC）  人類乳頭狀瘤病毒
絲束蛋白T PlastinIgG 人胰多肽（PP） 人巨細(xì)胞病毒單克隆
絲裂原依賴性癌基因蛋白IgG 人胰淀素（Amylin） 人巨細(xì)胞病毒UL49蛋白
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG 人胰*（PAMY）  人巨細(xì)胞病毒UL49蛋白
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 人胰島素自身（IAA） 人巨細(xì)胞病毒UL23
緊密連接蛋白14IgG 人β甘露糖苷酶（β Manase）  基質(zhì)金屬蛋白酶-15
緊密連接蛋白12IgG 人β干擾素（IFN-β/IFNB） 基質(zhì)金屬蛋白酶-14
緊密連接蛋白1（C端）IgG 人β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 基質(zhì)金屬蛋白酶13
金屬硫蛋白IgG 人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 基質(zhì)金屬蛋白酶-12
金屬硫蛋白3IgG 人β-促脂素（β-LPH）  基質(zhì)金屬蛋白酶-11
金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1IgG 人β半乳糖苷酶（βGAL）  基質(zhì)金屬蛋白酶-10
金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG 人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1
金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG 人β2糖蛋白1IgM（β2-GP1 Ab IgM） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1
金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG 人β2糖蛋白1IgG（β2-GP1 Ab IgG） 雞卵白蛋白/卵清蛋白
金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 雞毒支原體MG
金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG 人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 雞傳染性喉氣管炎病毒
金屬蛋白酶抑制因子RECKIgG 人β2糖蛋白（β2-GP） 雞白痢、雞傷寒
金離子標(biāo)記的晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體 人α烯醇化酶（αENOL）  肌原調(diào)節(jié)蛋白
金標(biāo)記抗三聚氰胺IgG（10及15nm） 人α突觸核蛋白（α-SYN）  肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2
金標(biāo)記抗人血紅蛋白α1IgG 人α乳清蛋白（α-La） 肌萎縮相關(guān)蛋白DAG1
金標(biāo)記抗彈性蛋白IgG 人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）  肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號染色體）
金標(biāo)記表皮生長因子受體IgG 人α-內(nèi)*肽（α-EP） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白
金標(biāo)記β-肌動(dòng)蛋白IgG 人α肌動(dòng)蛋白（α Actin） 肌酸磷酸激酶2
解旋酶DEAD5IgG 人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白（α-SCA） 肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。