微量可調移液器P2是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
腎上腺髓質素受體IgG 人協(xié)同刺激分子受體（CMR）  腦型脂肪酸結合蛋白
腎上腺髓質素前提N端20肽IgG 人小乳腺表皮粘蛋白（SBEM） 腦鈉素/利鈉肽（人）
腎上腺髓質素IgG 人小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體3（AFP-L3） 腦鈉素（大鼠，小鼠）
腎上腺素能受體β3IgG 人小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體2（AFP-L2） 腦納素前體（小鼠,大鼠）
腎上腺素微量可調移液器P2能受體β2IgG 人小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體1（AFP-L1） 腦納素前體（人）
腎上腺素能受體β1IgG 人腺相關病毒（AAV） 腦瘤相關基因
腎上腺皮質發(fā)育異常蛋白IgG 人腺苷脫氨酶（ADA）  腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白
神經(jīng)粘蛋白IgG 人腺苷酸環(huán)化酶1（AC-1）  腦啡肽
神經(jīng)再生相關蛋白IgG 人腺苷三磷酸結合盒轉運體G2（ABCG2） 腦腸肽
神經(jīng)元抑制蛋白IgG 人腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ABCA1）  囊性組織液體蛋白15
神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG 人腺病毒抗原（ADV-Ag） 囊性纖維化跨膜轉運調節(jié)因子
神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG 人腺病毒IgM（ADV-IgM） 囊泡乙酰*通道
神經(jīng)元素3IgG 人腺病毒IgG（ADV-IgG） 囊泡相關膜蛋白3
神經(jīng)元素2IgG 人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）  囊泡相關膜蛋白2
神經(jīng)元核抗原IgG 人?；碳さ鞍祝ˋSP）  南美白對蝦過敏原蛋白（蝦原肌球蛋白）
神經(jīng)營養(yǎng)因子-3IgG 人纖維母表面抗原（FSP） 鈉-糖共轉運載體1
神經(jīng)纖毛蛋白-2IgG 人纖維連接素相關抗原（FRA）  鈉氫通道蛋白9家族A9
神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG 人纖維連接蛋白（cFn）  鈉氫通道蛋白
神經(jīng)細胞粘附分子配體1IgG 人纖維介素蛋白（fgl2）  鈉離子/牛磺膽酸共轉運蛋白
抗膠質細胞*運載蛋白3IgG 人層連蛋白/板層素（LN）  巨噬細胞炎性蛋白1β
抗膠質細胞*運載蛋白2IgG 人布魯氏菌IgG（Brucella Ab IgG） 巨噬細胞炎性蛋白1α
抗堿性磷酸酶IgG 人不透光相關蛋白（OPAs）  巨噬細胞炎性蛋白19
抗*IgG 人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）  巨噬細胞炎性蛋白16
抗*腦啡肽IgG 人不對稱二甲基*（ADMA） 巨噬細胞炎性蛋白15
抗激活激酶PAK7/PAK5IgG 人補體因子D（CFD） 巨噬細胞炎性蛋白
抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 人補體片斷5b（C5b） 巨噬細胞清道夫受體
抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 人補體片斷5a（C5a） 巨噬細胞克隆刺激因子
抗環(huán)核苷酸陽離子通道蛋白α2IgG 人補體片斷4b（C4b） 巨噬細胞集落刺激因子受體
抗黑色素瘤細胞粘付分子CD146IgG 人補體片斷3b（C3b） 巨噬細胞甘露糖受體
抗核心蛋白聚糖IgG 人補體片斷3a（C3a） 精子形成相關凋亡蛋白7
抗核糖核苷酸還原酶1IgG 人補體片段3c（C3c） 精子相關抗原5
抗核仁纖維蛋白IgG 人補體片段3b受體（C3bR）  精神障礙相關GAP蛋白
抗核苷酸內焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 人補體調節(jié)蛋白（CCP）  精神分裂癥易感基因
抗含纈酪肽蛋白IgG 人補體蛋白4（C4） *加壓素受體2
抗干燥癥SSB/LaIgG 人補體蛋白3（C3）  荊豆凝集素1
抗鈣連蛋白IgG 人補體7（C7） 緊密連接蛋白8
抗防御素α1,α2,α3IgG 人補體7（C7） 緊密連接蛋白6
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。