單道定時(shí)鐘是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
缺氧誘導(dǎo)因子1β  人腎損傷分子1（Kim-1） 磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG 人腎素（Renin）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導(dǎo)因子1α  人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛糖還原酶IgG 人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶CIgG 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶AIgG 人腎上腺素（EPI） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶2IgG 人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
去整合素單道定時(shí)鐘樣金屬蛋白酶10IgG 人腎病蛋白（nephrin） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
*IgG 人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子受體6IgG 人神經(jīng)元凋亡抑制蛋白（NAIP）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子受體1IgG 人神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化因子CXCL15體IgG 人神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
趨化樣因子受體1IgG 人神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
趨化素樣蛋白IgG 人神經(jīng)肽Y（NP-Y） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
驅(qū)動(dòng)蛋白家族Member14蛋白IgG 人神經(jīng)髓鞘蛋白（p2）  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
驅(qū)動(dòng)蛋白家族KIF17IgG 人神經(jīng)絲蛋白（NF） 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8
*IgG 人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化致癌基因C-Myc
抗橋粒斑蛋白2IgG 人彈性蛋白（ELN） *激酶A
抗橋粒斑蛋白1IgG 人膽酸（CA）  *蛋白激酶受體B6
抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *蛋白激酶A4受體
抗葡萄糖激酶IgG 人*乙?；福–HAc）  *蛋白激酶A4
抗牛酪蛋白IgG 人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
抗*ⅢIgG 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 辣椒素受體
抗凝集素IgG 人*（CH） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG
抗*脫羧酶IgG 人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  醌氧化還原酶
抗內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2IgG 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 跨膜受體蛋白Notch-3
抗內(nèi)皮素受體AIgG 人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 跨膜受體蛋白Notch-2
抗脈管發(fā)育（組裝）蛋白IgG 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 跨膜受體蛋白Notch-1
抗麻疹病毒IgG 人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  跨膜蛋白超家族9-1
抗卵泡抑素IgG 人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 跨膜蛋白Smoothened
抗*IgG 人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道
抗流感病毒AIgG 人單胺氧化酶（MAO） 跨膜蛋白166
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。