稱量紙是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

羥*脫氫酶βIgG 人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶β 人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶αIgG 人殺菌肽B（CecB）  磷酸化粘著斑激酶
羥*脫氫酶α 人色素上皮衍生因子（PEDF） 磷酸化粘著斑激酶
前纖維蛋白2IgG 人色素P450c21B/21-羥化酶（CYP21B）  磷酸化粘附相關(guān)激酶
前纖維蛋白1IgG 人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  磷酸化增殖細(xì)胞核抗原
前梯度同源蛋白2 人色素C（Cyt-C） 磷酸化載脂蛋白A1
前列腺特異膜抗原IgG 人色素b561（cytb561） 磷酸化載脂蛋白A1
前列腺稱量紙酸性磷酸酶IgG 人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 磷酸化孕激素受體
前列腺素氧化環(huán)化酶2IgG 人三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化原癌基因蛋白18
前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG 人腮腺炎病毒IgM  磷酸化原癌基因蛋白18
前列腺素F2aIgG 人腮腺炎病毒IgG  磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1
前列腺素E受體3IgG 人軟骨糖蛋白39（HC gp-39）  磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1
前列腺素E合成酶IgG 人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）  磷酸化原癌基因c-Raf
前列腺素E2IgG 人軟骨寡聚蛋白（COMP） 磷酸化原癌基因c-Raf
前列腺跨膜上皮抗原1IgG 人乳腺癌易感蛋白2（BRCA-2） 磷酸化原癌基因c-Raf
前列環(huán)素合成酶IgG 人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1） 磷酸化原癌基因c-Raf
前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG 人乳腺癌標(biāo)志物-CA153 磷酸化原癌基因c-Raf
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG 人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  磷酸化原癌基因c-Met
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4IgG 人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  磷酸化原癌基因c-kit
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3IgG 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） 磷酸化原癌基因c-kit
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 磷酸化原癌基因c-kit
抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  粒細(xì)胞趨化蛋白2
抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1IgG 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子
抗細(xì)胞色素P450ⅡE1IgG 人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子
抗細(xì)胞色素P450 3A4IgG 人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β
抗細(xì)胞角蛋白7（大、小鼠）IgG 人抵抗素（Resistin）  粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α
抗胃動(dòng)素受體IgG 人低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體
抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 人低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP-6） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3
抗突觸素IgG 人低密度脂蛋白受體（LDLR） 利鈉肽受體C
抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9
抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 人低密度脂蛋白（LDL） 離子通道蛋白Kv3.4
抗嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白IgG 人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9） 離子通道蛋白Kv3.3
抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG 人低分子肝素（LMWH）  離子通道蛋白Kv1.3
抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG 人登革熱（DF-Ab） 離子鈣接頭蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。