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羥基磷灰石

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更新時間:2016-07-29 04:46:07瀏覽次數(shù):366次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人神經(jīng)粘附分子配體1(NCAM-L1/CD171) 磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 薄荷醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人神經(jīng)保護(hù)因子(CVNPF) ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG 丹皮酚標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子α受體(sTNFαR) 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 丹酚酸A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性因子受羥基磷灰石體(sCKR) 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 丹酚酸B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性凋亡相關(guān)因子配體(sFASL) 抗ABC膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 丹參酮IIA標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡抑制因子(IAP) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員5IgG 丹參酮IIA-磺酸鈉標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人集落刺激因子(CSF) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員8IgG 丹參酮I標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人γ干擾素誘導(dǎo)單核因子(MIGF/CXCL9) 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 二氫丹參酮Ⅰ標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人干擾素誘導(dǎo)T趨化因子(ITAC/CXCL11) ABL2IgG 隱丹參酮標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人CD14分子(CDl4) 兔抗擬南芥ACA11IgG 丹參素鈉標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡誘導(dǎo)因子(AIF) 兔抗植物蛋白AHA3(擬南芥)IgG 冬凌草甲素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人白共同抗原(LCA/CD45) 雄激素結(jié)合蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人CD4分子(CD4) 兔抗大鼠IgA 粉防己堿標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白(P-cad) ABI1/SSH3BP1蛋白IgG 防己諾林堿標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人角化生長因子(KGF) 腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血小板衍生生長因子BB(PDGF-BB) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人CXC趨化因子配體16(CXCL16) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2IgG 黃芪總皂苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乳腺癌標(biāo)志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 桔梗皂苷D標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人卵巢癌標(biāo)志物CA125 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG 野百合堿標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
孕激素受體IgG 小鼠血清淀粉樣蛋白A(SAA) 早老素蛋白-2
原纖維蛋白1IgG 小鼠血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) 早老素蛋白-1
原肌球蛋白IgG 小鼠血紅素氧合酶2(HO-2) 早老素蛋白-1
原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG 小鼠血紅素氧合酶1(HO-1) 早老素蛋白-1
原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(vWF) 再生基因蛋白4
原癌基因WIP1IgG 小鼠血管舒緩激肽(BK) 載脂蛋白J
原癌基因M-rasIgG 小鼠血管生成素4(ANG-4) 載脂蛋白H
原癌基因K-rasIgG 小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) 載脂蛋白E4
原癌基因IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體-3(VEGFR-3/Flt-4) 載脂蛋白E3
原癌基因H-rasIgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGFR-2/Flk-1) 載脂蛋白E
誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 載脂蛋白D
誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子(VEGF) 載脂蛋白C3
有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關(guān)蛋白IgG 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 載脂蛋白C2
有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 載脂蛋白B
有絲分裂氧化酶2IgG 小鼠血管緊張素原(aGT) 載脂蛋白A5
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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