羧甲基纖維素CM-23是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 人類皰疹病毒8IgG
 人發(fā)動(dòng)蛋白2（DNM2） 缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG
 人著絲粒蛋白B（CENP-B） 缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG
 人巨噬刺激蛋白（MSP） 缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG
 人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  *三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG
 人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG
 人羧甲基纖維素CM-23軟骨寡聚蛋白（COMP） 抗組蛋白H1IgG
 人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP） 磷酸化組蛋白H1IgG
 人高速泳動(dòng)蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG
 人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG
 人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 組蛋白H2BIgG
 人波形蛋白（VIM） 組蛋白H2AIgG
 人表面活性蛋白D（SP-D） 磷酸化組蛋白H2AXIgG
 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG
 人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG
 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG
 人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG
 人N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG
  豚鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） Hh信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑膜蛋白受體IgG
 豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG
 豚鼠血清總補(bǔ)體（CH50）  一種腫瘤抑制基因（C端）IgG
 豚鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG
 豚鼠組胺（HIS） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG
 豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG
 豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白IgG
 豚鼠生長激素（GH）  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記 Survivin 蛋白（標(biāo)記）
 豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 多效生長因子IgG
 豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG
 豚鼠免疫球蛋白A（IgA）  CD148IgG
 豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） CD150IgG
 豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA
 豚鼠肝生長因子（HGF） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗小鼠IgA
 豚鼠γ干擾素（IFN-γ） 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因IgG
 豚鼠端粒酶（TE）  mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG
 豚鼠促卵泡素（FSH） 細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG
 豚鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG
 豚鼠表皮生長因子（EGF）  Rad51IgG
 豚鼠白三烯B4（LTB4）  根蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙