三氯叔丁醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6IgG 
兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG 
兔子前列腺素E1（PGE1） SP1轉(zhuǎn)錄生長(zhǎng)因子IgG 
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG 
兔子*（Cortisol） 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG 
兔子腦鈉素/腦三氯叔丁醇鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG 
兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG 
兔子免疫球蛋白E（IgE） 促甲狀腺素IgG 
兔子免疫球蛋白A（IgA）  *化促甲狀腺素IgG 
兔子可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 肺癌腫瘤阻抑基因1IgG 
兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細(xì)胞生成素-1IgG 
兔子可溶性E選擇素（sE-selectin） 兔抗人、大、小鼠胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素受體IgG 
兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 
兔子堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）  甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1/甲狀腺特異增強(qiáng)子結(jié)合蛋白IgG 
 兔子免疫球蛋白M（IgM）  甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2IgG 
兔子甲狀腺素（T4） β微管蛋白-ⅢIgG 
鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG 
鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
鴨免疫球蛋白E（IgE） 類泛素蛋白IgG 
鴨主要組織相容性復(fù)合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG 
鴨病毒性腸炎病毒（DEV） 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞凋亡抑制因子IgG 
鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG 
鴨白介素1（IL-1）  非受體型*蛋白激酶IgG 
鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 
 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 
綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 突觸結(jié)合蛋白3IgG 
綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG 
綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC） 神經(jīng)突觸素1IgG 
綿羊白介素6（IL-6）  神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 
綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG 
綿羊補(bǔ)體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG 
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 
猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 
猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 
猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG 
猴Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 突觸融合蛋白1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。