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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 豬瘟病毒IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 豬瘟病毒（N端）IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 微管蛋白αIgG 
兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG 
兔子肝生長因子（HGF） 微管蛋白IgG 
兔子γ干擾素（IFN-γ）  微管蛋白-γIgG 
兔子2-乙基-1-丁醇端粒酶（TE） 辣根過氧化物酶標記β-肌動蛋白（） 
兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
雞一氧化氮（NO） 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 
雞單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab）  抗干燥癥SSB/LaIgG 
雞補體3裂解產(chǎn)物（C3SP） 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 
雞腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 
雞巨噬替代激活相關化學因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 
雞免疫核糖核酸（Irna）  *抑制蛋白激酶C底物IgG 
雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  *受體1（SSTR1）IgG 
雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） *受體2（SSTR2）IgG 
雞α葡萄糖苷酶（a-Glu） *受體3（SSTR3）IgG 
雞血小板因子4（PF-4/CXCL4） *受體5（SSTR5）IgG 
雞腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） *受體4（SSTR4）IgG 
雞L苯*解氨酶（PAL）  信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
雞B因子（BF） 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG 
雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子2IgG 
雞層連蛋白/板層素（LN）  信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞白介素17（IL-17）  信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）IgG 
雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導蛋白IgG 
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導蛋白5IgG 
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。