癸二酸二乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）  抗嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白IgG 龍腦對(duì)照品
人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 外胚層發(fā)育不良IgG 木蘭脂素對(duì)照品
人血清淀粉樣蛋白A（SAA） 溶血磷脂酸受體蛋白2IgG 葫蘆巴堿對(duì)照品
人熱休克蛋白60（Hsp-60） 內(nèi)皮細(xì)胞的分化蛋白6IgG 大葉茜草素對(duì)照品
人熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 溶血磷脂酸受體蛋白3IgG *對(duì)照品
人心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1） 抗內(nèi)皮素受體AIgG 腺嘌呤對(duì)照品
人銅藍(lán)蛋白（CP/CER） 延伸因子EF-1aIgG 尿苷對(duì)照品
人熱休克蛋癸二酸二乙酯白90（HSP-90） 真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG 環(huán)維黃楊星D對(duì)照品
人熱休克蛋白70（HSP-70） 真核延伸因子激酶2IgG * 對(duì)照品
人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG *對(duì)照品
人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG 黃山藥皂苷提取物對(duì)照品
人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG 地黃中藥對(duì)照藥材
人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG 紅杜仲中藥對(duì)照藥材
人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG 升麻中藥對(duì)照藥材
人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG 白花蛇舌草中藥對(duì)照藥材
人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG 瓜蔞皮中藥對(duì)照藥材
人N-乙?；?絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG 瓜蔞皮中藥對(duì)照藥材
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） *基化組蛋白H3IgG 安息香中藥對(duì)照藥材
人腦紅蛋白（NGB） 二甲基組蛋白H3IgG 金錢(qián)草中藥對(duì)照藥材
人的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) *基化組蛋白H3IgG 姜黃中藥對(duì)照藥材
人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 乙?；M蛋白H3IgG 威靈仙中藥對(duì)照藥材
人髓磷脂堿性蛋白（MBP） 乙?；M蛋白H3IgG 鉤藤中藥對(duì)照藥材
人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 乙酰化和磷酸化組蛋白H3IgG 桂枝中藥對(duì)照藥材
人結(jié)蛋白（Des） 乙酰化組蛋白H3IgG 夏天無(wú)中藥對(duì)照藥材
人S100蛋白（S-100） 乙?；M蛋白H2AIgG 鉆山風(fēng)中藥對(duì)照藥材
人S100B蛋白（S-100B） 乙酰化組蛋白H2BIgG 紫金龍中藥對(duì)照藥材
人巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 乙?；M蛋白H2BIgG 蒲公英中藥對(duì)照藥材
人凝膠原蛋白（gelson） 磷酸化組蛋白3IgG 熟地黃中藥對(duì)照藥材
人踝蛋白（talin） 磷酸化組蛋白3IgG *中藥對(duì)照藥材
人角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 磷酸化組蛋白3IgG 小茴香中藥對(duì)照藥材
人β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化組蛋白3IgG 秦艽中藥對(duì)照藥材
 抗磷酸化乙酰化組蛋白H1bIgG 大葉紫珠中藥對(duì)照藥材
小鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  組蛋白H4IgG 冬蟲(chóng)夏草中藥對(duì)照藥材
小鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 乙?；M蛋白H4IgG 杜仲中藥對(duì)照藥材
小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 聚*/抗His tag標(biāo)簽IgG 昆明山海棠中藥對(duì)照藥材
小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 艾滋病病毒IgG 細(xì)辛中藥對(duì)照藥材
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。