丁二酸二乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人肌球蛋白（MYS） 表皮生長(zhǎng)因子IgG 積雪草苷對(duì)照品
人凝溶膠蛋白（GS） 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 羥基積雪草苷對(duì)照品
人C反應(yīng)蛋白（CRP） 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 甜菜堿對(duì)照品
人醛固酮（ALD） 表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體IgG 雪上一枝蒿甲素對(duì)照品
人肌紅蛋白（MYO/MB） 熒光素PE標(biāo)記表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 琥珀酸對(duì)照品
人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 金標(biāo)記表皮生長(zhǎng)因子受體IgG α-蒎烯對(duì)照品
人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶1（Tie1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG γ-亞麻酸甲酯對(duì)照品
人生長(zhǎng)相關(guān)蛋白4丁二酸二乙酯3（GAP-43） 熒光素PE標(biāo)記HER3受體IgG 雞內(nèi)金中藥對(duì)照藥材
人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG 蘆竹根中藥對(duì)照藥材
人聚集蛋白（Agrin） 戊型肝炎病毒IgG 青皮中藥對(duì)照藥材
人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP） 金標(biāo)記抗三聚氰胺IgG（10及15nm） 白附子中藥對(duì)照藥材
人膜輔蛋白（MCP/CD46）  膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 重樓中藥對(duì)照藥材
人延伸蛋白A（EloA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG 桑椹中藥對(duì)照藥材
人?；碳さ鞍祝ˋSP）  庚型肝炎病毒IgG 粉萆薢中藥對(duì)照藥材
人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG 銀杏葉中藥對(duì)照藥材
人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）  人類皰疹病毒4IgG 紫荊皮中藥對(duì)照藥材
人復(fù)制蛋白A（RPA-70）  人類皰疹病毒8IgG 翻白草中藥對(duì)照藥材
人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）  人類皰疹病毒8IgG 巴戟天 中藥對(duì)照藥材
人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白（TAP） 人類皰疹病毒8IgG 馬錢子中藥對(duì)照藥材
人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 人類皰疹病毒8IgG 化橘紅中藥對(duì)照藥材
人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 人類皰疹病毒8IgG 百蕊草中藥對(duì)照藥材
人發(fā)動(dòng)蛋白2（DNM2） 缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG 地錦草中藥對(duì)照藥材
人著絲粒蛋白B（CENP-B） 缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG 蒼耳子中藥對(duì)照藥材
人巨噬刺激蛋白（MSP） 缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG 骨碎補(bǔ)中藥對(duì)照藥材
人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  *三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG *中藥對(duì)照藥材
人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG 豬牙皂中藥對(duì)照藥材
人軟骨寡聚蛋白（COMP） 抗組蛋白H1IgG 紫蘇梗中藥對(duì)照藥材
人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP） 磷酸化組蛋白H1IgG 雞血藤中藥對(duì)照藥材
人高速泳動(dòng)蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG 鬧洋花中藥對(duì)照藥材
人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG 葛根中藥對(duì)照藥材
人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 組蛋白H2BIgG 爵床中藥對(duì)照藥材
人波形蛋白（VIM） 組蛋白H2AIgG 板蘭根中藥對(duì)照藥材
人表面活性蛋白D（SP-D） 磷酸化組蛋白H2AXIgG 甜瓜蒂中藥對(duì)照藥材
人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG 蜘蛛香中藥對(duì)照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。