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磷酸氫鎂

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-07-13 02:34:59瀏覽次數(shù):226次

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白細(xì)胞介素31 小鼠抗人乙肝核心抗原IgG
白介素31受體a 小鼠抗人乙肝e抗原(1)IgG
白介素32 小鼠抗人乙肝e抗原(2)IgG
白介素33 小鼠抗人乙肝表面抗原IgG
白介素33 山羊抗人乙肝表面抗原 IgG
白介素1α 鼠抗人血清白蛋磷酸氫鎂白單克隆IgG
白細(xì)胞介素-2單克隆 a-包襯蛋白IgG
IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶 熒光標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG
白介素3 α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG
兔抗人白介素3受體a鏈 甲胎蛋白IgG
白介素4(人) *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆(檢測(cè))IgG
白細(xì)胞介素4受體 膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG
白介素12 (大鼠,小鼠) 膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè))IgG
白介素12(人) 膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG
白細(xì)胞介素-12受體β1 膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG
白細(xì)胞介素-12受體β2 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG
白介素13 *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG
白介素14 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆(檢測(cè))IgG
細(xì)菌 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3(MAPKAPK3) 肉毒堿棕櫚?;D(zhuǎn)移酶1BIgG
弧菌 人甲狀腺素(TAb) 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1IgG
雞肌紅蛋白(MYO/MB) 溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG
小鼠IgG 溶血磷脂酰基轉(zhuǎn)移酶IgG
阪崎桿菌 人膠原吡啶交聯(lián)(PYD) 溶血磷脂酸?;D(zhuǎn)移酶βIgG
阪崎桿菌 人葡萄球菌蛋白A(SPA) 溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶DIgG
氯化鈉*肉湯基礎(chǔ)(SCPB) 人熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96) 溶血磷脂酸受體蛋白3IgG
堿性蛋白胨水 人血清淀粉樣蛋白A(SAA) 溶血磷脂酸受體蛋白2IgG
霉菌 酵母菌 人5羥色胺(5-HT) 溶酶體相關(guān)膜蛋白1IgG
小鼠抗心?。ˋMA) *IgG
大鼠血管緊張素原(aGT) 任基酚IgG
乙酰化組蛋白H3 人乙型肝炎核心抗原單克隆
乙?;M蛋白H3 人乙型肝炎表面抗原單克?。z測(cè))
組蛋白H4 人乙型肝炎e抗原單克隆(2)
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè))IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
磷酸化組蛋白H1.4 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
組蛋白H3樣 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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