乙酸鎂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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白介素15受體α 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG
白介素15 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG
白介素16 *化鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG
白細(xì)胞介素-13受體a1 *標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG
白細(xì)胞介素-13受體a2 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG
白介素-16 *標(biāo)記白細(xì)胞介素5蛋白IgG
白介素-17（小鼠，大乙酸鎂鼠） 膠體金離子標(biāo)記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測）IgG
白介素-17（人） 金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
白介素17受體 白介素17受體C 硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2IgG
白介素17受體D 磷酸化酶激酶γ2IgG
白介素-17B 蛋白磷酸酶2CIgG
白介素-17B受體 磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG
白介素-17C 乳腺癌抑制基因Protor1IgG
白介素-17D 雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG
白介素-17E 苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
白介素-17F CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG
白細(xì)胞介素27受體 熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG
白細(xì)胞介素-18/干擾素γ誘導(dǎo)因子 熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG
白細(xì)胞介素18結(jié)合蛋白 熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG
白細(xì)胞介素-18受體α鏈 熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG
白細(xì)胞介素-20 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG
白細(xì)胞介素-18受體β鏈 熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I
白介素-23 糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG
熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG
胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6 熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG
胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7 熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG
SRSV轉(zhuǎn)化的3T3SRSV/3T3 人白介素6（IL-6） 軟骨蛋白聚糖IgG
巨噬Ana-1 人白介素8（IL-8/CXCL8） 軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG
兔抗雞IgM 人抗腦組織（ABAb） 乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1IgG
大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG
兔抗牛IgG 人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab） 乳腺癌易感基因2IgG
兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV） 乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG
小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA） 乳腺癌易感基因1（人）IgG
兔抗人IgM 人抗肝胞質(zhì)1型（LC1） 乳腺癌相關(guān)抗原IgG
豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO） 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG
α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1IgG
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG
重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
需氧菌 人血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。