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優(yōu)巴拉爾

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更新時(shí)間:2016-05-22 20:39:36瀏覽次數(shù):174次

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人高鐵血紅蛋白(MHB) 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG 降香中藥對(duì)照藥材
人低分子肝素(LMWH)  膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體alphaIgG 桃仁中藥對(duì)照藥材
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人循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC) DNA結(jié)合抑制因子2IgG 黑豆中藥對(duì)照藥材
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轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2 XLD培養(yǎng)基 人apelin 13(AP13)
多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白 WS瓊脂 人Apelin 36(AP36)
磷酸化多巴胺/cAMP調(diào)節(jié)神經(jīng)磷蛋白 葡萄糖銨培養(yǎng)基 人肌鈣蛋白T(Tn-T)
磷酸化多巴胺/cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白 葡萄糖半固體培養(yǎng)基 人血管內(nèi)皮抑素(ES-Ab)
二脂酰甘油?;D(zhuǎn)移酶 動(dòng)力-吲哚-尿素培養(yǎng)基基礎(chǔ)(MIU) 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型(AgtrⅠa)
多巴胺受體D1人血管生成素樣蛋白3(ANGPTL3)
多巴胺受體D2 醋酸鉛培養(yǎng)基 人α肌動(dòng)蛋白(α Actin)
多巴胺受體D3 SIM培養(yǎng)基 人心肌錨蛋白重復(fù)域1(ANKRD1)
多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 乳糖肉湯 人瘦素受體(LEPR)
多巴胺受體D4 煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R)
多巴胺受體D5 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1(ANGⅡR-1)
膀胱癌缺失基因1 吲哚培養(yǎng)基(蛋白胨水) 人血管生成素4(ANG-4)
磷酸化膀胱癌缺失基因1 EF-18瓊脂 人可溶性肌球蛋白重鏈1(sMHC-1)
多巴胺β羥化酶 RVS肉湯 人熱休克因子1(HSF-1)
地西泮結(jié)合抑制因子 MKTTn肉湯 人血管活性肽酶抑制劑(VPI)
結(jié)腸直腸癌缺失基因 賴(lài)氨酸鐵瓊脂(LIA) 人心肌肌凝蛋白輕鏈1(CMLC-1)
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員A 改良MSRV培養(yǎng)基 人缺血修飾白蛋白(IMA)
核心蛋白聚糖 SCCRAM肉湯 人8-異構(gòu)前列腺素F2α(8-epi-PGF2α)
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員A BPL瓊脂 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體(VE-cad)
溶酶體相關(guān)膜蛋白3 BPLS瓊脂 人α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)
細(xì)胞間粘附分子非整合素蛋白3(人) 改良BPLS瓊脂 人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白(α-SCA)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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