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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人纖溶酶原(Plg) 兔抗胰高血糖素樣肽-1IgG 白鮮皮中藥對照藥材
人毒性T淋巴相關(guān)抗原4(CTLA-4/CD152) 胰高血糖素樣肽-1IgG 羅布麻葉中藥對照藥材
*輕鏈lambda(λ-IgLC) 胰高血糖素樣肽-2IgG 虎杖中藥對照藥材
人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物(pMHC) 枳殼中藥對照藥材
人皮膚淋巴相關(guān)抗原(CLA) 胰高血糖素樣肽-2IgG 麝香中藥對照藥材
人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物(T-TM) 胰高血糖素IgG 蒼術(shù)中藥對照藥材
人溶血補(bǔ)體(Hc) 胰米吐爾高血糖素受體IgG 大黃中藥對照藥材
人T受體(TCR) 兔抗Glu-Glu Tag標(biāo)簽IgG 砂仁中藥對照藥材
人狼瘡抗凝(LAC/LA) *受體2IgG 梔子中藥對照藥材
人可溶性血纖蛋白單體復(fù)合物(SFMC) *受體3IgG 地龍中藥對照藥材
人血清白蛋白(HSA) *受體4IgG 龍膽中藥對照藥材
人2,3Dinor血栓烷B2(2,3-dinor-TXB2) 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG 遠(yuǎn)志中藥對照藥材
人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 苦地丁中藥對照藥材
人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 刺五加中藥對照藥材
人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3IgG 柴胡中藥對照藥材
人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4IgG *中藥對照藥材
人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1) 離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG 射干中藥對照藥材
人血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白12IgG 野菊花中藥對照藥材
人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9) 葡萄糖合成酶2IgG 番瀉葉中藥對照藥材
人補(bǔ)體蛋白4(C4) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG 西洋參中藥對照藥材
人補(bǔ)體蛋白3(C3) 葡萄糖6磷酸酶αIgG 黃精中藥對照藥材
人*Ⅱ(FⅡ) 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG 八角茴香中藥對照藥材
前列環(huán)素合成酶 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白(THP)
*21-羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物(GTE-AGE)
細(xì)胞色素P450 2C19 10%氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 人尿蛋白(UP)
細(xì)胞色素P450 24A1 營養(yǎng)瓊脂斜面 人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9(LMP7/PSMB9)
*27α羥化酶 *氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白(α2-MG)
細(xì)胞色素P450單氧化酶 北沙參亞碲酸鈉胨水培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎損傷分子1(Kim-1)
富半*肝素結(jié)合蛋白61 豆粉瓊脂(血瓊脂基礎(chǔ)) 人水通道蛋白5(AQP-5)
細(xì)胞色素P450ⅡE1 人水通道蛋白4(AQP-4)
細(xì)胞色素P450 2R1 膽硫乳瓊脂(DHL) 人水通道蛋白3(AQP-3)
*24S-羥化酶 SS瓊脂 人水通道蛋白2(AQP-2)
*24α7羥化酶 亞硫酸鉍瓊脂(BS) 人水通道蛋白1(AQP-1)
*24羥化酶 亞利桑那菌瓊脂(SA) 人水通道蛋白0(AQP-0)
細(xì)胞色素 C 氯化鎂孔雀綠肉湯(MM,RV 人類風(fēng)濕因子(RF)
細(xì)胞色素b245輕鏈 HE瓊脂(HE) 人抗鏈球菌溶血素O/抗O(ASO)
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物 尿素酶瓊脂基礎(chǔ) 人腎上腺皮質(zhì)(ACA)
形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1 V-P半固體瓊脂 人腎上腺皮質(zhì)(ACA)
磷酸化形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1磷酸化Disabled 1 丙二酸鈉培養(yǎng)基 人β2微球蛋白(BMG/β2-MG)
磷酸化Disabled 1 衛(wèi)矛醇半固體瓊脂 人膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ)
磷酸化Disabled 1 GN增菌液 人抗腎小管基底膜(TBM)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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