研究發(fā)現(xiàn)，在非小細胞肺癌中，突出型乙酰*酯酶（AChE-S）表達受到MicroRNA-212的調(diào)控，從而影響腫瘤細胞的凋亡進程。

   AChE作為*能系統(tǒng)組成之一，其終止*能神經(jīng)沖動傳導的功能已為人所熟知。而zui近研究發(fā)現(xiàn)，多種腫瘤中AChE出現(xiàn)異常表達，但是其具體調(diào)控機制和功能仍不清楚。

   張學軍研究組長期致力于細胞凋亡（Apoptosis）中AChE功能的研究，在多種疾病模型中證實了AChE的促凋亡功能。肺癌是目前范圍內(nèi)腫瘤相關(guān)死亡的zui主要的原因，其中非小細胞肺癌（NSCLC）一類占到80%以上。肺癌早期癥狀常不甚明顯，多數(shù)患者確診時已處于腫瘤晚期，由此嚴重影響其治療效果。細胞凋亡（Apoptosis）能否正常發(fā)生與腫瘤發(fā)展和療效都有著重要的關(guān)聯(lián)性。張學軍研究組博士研究生陸路等人發(fā)現(xiàn)，NSCLC患者腫瘤組織中AChE表達水平發(fā)生顯著改變，并與miR-212的表達水平呈負相關(guān)關(guān)系。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，miR-212可直接作用于AChE mRNA 3’UTR 以降低AChE表達；然而單純改變AChE或miR-212水平并不能顯著影響NSCLC細胞的凋亡比例。不過，研究人員發(fā)現(xiàn)，在*藥物*誘導的NSCLC細胞凋亡（Apoptosis）過程中，伴隨著AChE升高miR-212表達下降。在隨后進一步的工作中，研究人員發(fā)現(xiàn)miR-212可以通過直接降低AChE-S表達抑制*誘導的NSCLC細胞凋亡（Apoptosis）。而裸鼠成瘤實驗顯示，過表達AChE-S可以明顯抑制NSCLC細胞瘤體生長并提高瘤體對*的敏感性。這一工作為腫瘤中AChE功能研究提供了一些線索，也為NSCLC的治療提供些許新的可能。