個來自加拿大圭爾夫大學（UG）的研究人員發(fā)現(xiàn)了帕金森疾病中神經細胞死亡的原因之一，可能有助于未來延緩這種致命神經退行性疾病的治療。
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Scott Ryan教授發(fā)現(xiàn)神經細胞內的一種分子——雙磷脂酰甘油可以幫助確保alpha-突觸核蛋白正確折疊。這種蛋白質的錯誤折疊將導致蛋白沉積，這是帕金森疾病的標志。
這些蛋白沉積物對控制隨意運動的神經細胞有害。當這些沉積足夠多時，神經細胞就會死亡。
“發(fā)現(xiàn)雙磷脂酰甘油在維持這些蛋白質功能中扮演的重要角色意味著雙磷脂酰甘油也許代表著對抗帕金森藥物開發(fā)的新靶點。”Ryan說道，他是UG分子和細胞生物學系教授。“現(xiàn)在還沒有方法可以防止神經細胞死亡。”
帕金森疾病是加拿大常見的退行性運動疾病，影響著超過100000人。
這項研究發(fā)表在《Nature Communications》上，使用了從患者身上收集的干細胞。Ryan的研究團隊研究了神經細胞如何處理錯誤折疊的alpha-突觸核蛋白。
“我們認為如果我們可以更深入地了解細胞如何正常的折疊alpha-突觸核蛋白，我們也許就可以探索出溶解這些聚集物并延緩疾病進展的方法。”他說道。
這項研究由加拿大帕金森資助，研究人員發(fā)現(xiàn)細胞內的alpha-突觸核蛋白會與線粒體結合，而雙磷脂酰甘油就是在線粒體內。細胞使用線粒體產生能量并驅動代謝。
通常情況下，線粒體中的雙磷脂酰甘油將突觸核蛋白從有毒的蛋白沉積物中抽取出來并使之重新折疊為無毒狀態(tài)。
研究人員還發(fā)現(xiàn)帕金森疾病患者體內這個過程會隨著時間慢慢減弱，終線粒體被摧毀。
“結果就是細胞慢慢死亡?；谶@些發(fā)現(xiàn)，我們現(xiàn)在對帕金森患者的神經細胞死亡的原因以及我們可以如何干預有了更深的了解。”Ryan說道。
他說研究雙磷脂酰甘油在蛋白折疊過程中發(fā)揮的作用可能幫助開發(fā)出新藥或者療法延緩這種疾病的進展。
“我們希望可以在動物模型中治療這種疾病。這將是治療這種疾病的重要步驟
