近日，一項刊登在雜志Cell Reports上的研究報告中，來自美國羅徹斯特大學的研究人員在尋找激活SIRT6的機制時，他們將化學抑制劑應用于人類皮膚細胞中來確定到底哪種蛋白質對于修復破碎的DNA鏈非常關鍵，結果研究者發(fā)現了一種關鍵蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)，該蛋白能夠激活基因對氧化性應激的反應，當JNK被抑制時，SIRT6就不會被激活，而且破碎的DNA鏈也不會被有效地修復。

為了在細胞內部傳遞壓力信號，JNKs會將磷酸基團添加到蛋白質上，研究者發(fā)現，JNK能夠修飾SIRT6上的氨基酸殘基，一旦被修飾，SIRT6就能夠將PARP1酶吸引到DNA的損傷位點中，在損傷位點處PARP1就能會進行一系列化學過程來修復DNA；實際上，激活的基因能夠充當*響應者來將DNA修復酶類招募到事故位點并且促進其發(fā)揮DNA修復的過程。

研究者Gorbunova表示，這項研究中我們揭示了機體老化過程發(fā)生的分子機制，此前研究中我們通過研究闡明了機體在以后生活中出現的“次級”DNA修復過程，同時還揭示了跳躍基因如何保持無活性狀態(tài)。理解機體老化的分子、化學及遺傳過程對于個體保持長壽以及較好的生活質量非常關鍵，當然后期還需要進行更多的研究以及臨床實踐，而且這對于開發(fā)新型抗衰老療法也至關重要。

zui后研究者表示，本文的研究結果還能夠幫助制藥研究者未來設計新型藥物來激活SIRT6從而降低機體DNA的損傷過程；這些藥物或許能夠被用來保護機體基因組免受損傷，當然也能夠抑制癌癥及其它疾病的發(fā)生，并且延長個體的健康壽命。