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吸煙有害健康的確鑿證據(jù)
2018-4-17 閱讀(1234)
科學(xué)家的一項(xiàng)研究成果，他們發(fā)現(xiàn)在KRAS突變的肺腺癌細(xì)胞中，STAT3的低表達(dá)會(huì)促進(jìn)肺腺癌的進(jìn)一步發(fā)展，表明STAT3在KRAS突變的肺腺癌細(xì)胞中具有腫瘤抑制性作用。
一直以來科學(xué)家們都認(rèn)為STAT3在肺癌等惡性腫瘤中均發(fā)揮癌基因作用，因此靶向STAT3成為腫瘤干預(yù)治療的一種重要手段。但這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)STAT3在KRAS突變的肺腺癌(AC)中發(fā)揮了令人意想不到的腫瘤抑制性作用。STAT3在小鼠肺部組織特異性失活會(huì)導(dǎo)致KrasG12D驅(qū)動(dòng)的肺腺癌起始以及惡性化進(jìn)展增加，顯著降低小鼠生存率，在異種移植的人類AC細(xì)胞中敲低STAT3也會(huì)促進(jìn)腫瘤生長。
在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，有吸煙史的AC病人容易發(fā)生KRAS突變，而STAT3的低表達(dá)與這類病人惡劣的生存情況以及病情進(jìn)一步惡化呈現(xiàn)相關(guān)性。同時(shí)，KRAS突變的肺部腫瘤也呈現(xiàn)出STAT3的低表達(dá)。研究人員在機(jī)制上的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)STAT3能夠通過抑制NF-κB入核，控制NF-κB誘導(dǎo)的IL-8表達(dá)，并進(jìn)一步抑制IL-8介導(dǎo)的髓系腫瘤浸潤以及腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤發(fā)展。
這項(xiàng)研究闡述了KRAS突變型肺腺癌中一條新的STAT3-NF-κB-IL-8途徑，為治療KRAS突變型AC提供了新的見解，并且對(duì)這類腫瘤治療方法的開發(fā)具有重要意義。
