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江蘇菲亞生物科技有限公司
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阻斷腫瘤細胞“微環(huán)境”抵御白血病惡化
2019-3-27 閱讀(1051)
研究人員通過研究揭示了一項在抵御惡性白血病上的重大研究突破，這或為開發(fā)治療白血病的新型靶向療法提供一定的幫助。
研究者通過阻斷急性T淋巴細胞母細胞白血病(T-ALL)核心中T細胞表面的特殊蛋白受體的活性，從而成功地抑制并且逆轉(zhuǎn)了T-ALL的特殊癌性白細胞的生長。對小鼠和人類細胞進行試驗，研究者發(fā)現(xiàn)，阻斷名為CXCR4的特殊分子就可以在兩周內(nèi)抑制骨髓和脾臟組織中疾病的進展，而CXCR4是一種特殊的歸巢受體蛋白分子，其可以幫助T細胞成熟并且將血細胞吸引到骨髓中;而該實驗可以使得實驗活老鼠機體中的白細胞至少超過30周時間免于癌變，進一步對發(fā)展為T-ALL的小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，剔除CXCR4所結(jié)合的蛋白CXCL12或許也可以阻斷T-ALL的進展。
研究者說道，研究發(fā)現(xiàn)，CXCR4信號對于急性T淋巴細胞母細胞白血病的細胞生長和疾病發(fā)展非常必要;而我們的實驗則發(fā)現(xiàn)阻斷CXCR4就可以摧毀白血病細胞。目前研究者制定了很多試驗計劃來尋找CXCR4的拮抗劑，而且研究者希望更多的是結(jié)合當(dāng)前已經(jīng)建立的化療體系來進行尋找;抗CXCR4的藥物目前正在初步試驗階段，用以治療特定類型的髓樣白血病，而且截至目前這種藥物的耐藥性較好，但目前卻并沒有應(yīng)用于治療T-ALL中。
T-ALL是一種尤為特殊的惡性白血病，因為并沒有許多療法進行選擇，一項針對美國人的調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，使用標準化療藥物未能緩解患者的疾病后，僅有23%的患者的存活期超過了5年。而研究者也指出，靶向作用及破壞白血病細胞微環(huán)境的藥物或許可以幫助有效抵御白血病的發(fā)展。
開啟白血病的細胞通常會在CXCL12產(chǎn)生的血管附近的骨髓中集聚，而研究者調(diào)查了CXCR4的表達和功能，由于其會結(jié)合CXCL12，隨后研究者就確定了CXCR4-CXCL12分子信號在白血病發(fā)展中的關(guān)鍵角色，后期研究中研究者還需要更多深入的研究來闡明CXCR4促進并且維持T-ALL發(fā)生的機制。
這項研究中，研究者剔除了白血病小鼠機體骨髓血管中產(chǎn)生的CXCL12蛋白，隨后就發(fā)現(xiàn)骨髓中疾病的發(fā)展在三周內(nèi)停止了，而且相比維持CXCL12持續(xù)產(chǎn)生的小鼠而言，剔除CXCL12蛋白的小鼠機體中的腫瘤明顯變小了。CXCR4基因的剔除會使得持續(xù)性的T-ALL出現(xiàn)緩解，同似乎也會促進癌變血細胞從骨髓中清除。
后研究者表示，將數(shù)百萬人類T-ALL細胞移植入正常小鼠機體中，隨后利用抗CXCR4藥物進行治療來誘導(dǎo)疾病在兩周內(nèi)緩解，結(jié)果顯示，病變的脾臟和骨髓組織幾乎可以恢復(fù)到正常水平;后期研究者還將通過進行更多的研究來闡明腫瘤細胞微環(huán)境對于開發(fā)治療白血病的關(guān)鍵作用，也為闡明白血病的發(fā)病機制提供一定的思路。
