基因編碼蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)決定細胞功能。作為調(diào)控基因表達的因素之一，增強子是一種可被蛋白質(zhì)（活化劑）結(jié)合的短DNA序列，作用是增加特定基因轉(zhuǎn)錄的可能性。

一個的增強子級聯(lián)調(diào)控名叫腎素血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system，RAS），它在血壓和電解質(zhì)平衡中扮演重要作用。由于腎素蛋白表達升高牽連血壓升高，所以腎素蛋白轉(zhuǎn)錄必須受到精細調(diào)節(jié)。

有關(guān)腎素基因上調(diào)的啟動子和增強子研究相對較為完善，但是控制其反饋轉(zhuǎn)錄抑制的機制卻知之甚少。

研究人員們刪除了3個或5個內(nèi)源性小鼠腎素（mRen）區(qū)域，再把小鼠放置在高壓環(huán)境。攜帶3個缺失的mRen基因表達發(fā)生適當(dāng)下調(diào)，而攜帶5個缺失（-5E）的失去了高血壓反應(yīng)。這意味著-5E區(qū)是mRen基因基礎(chǔ)表達的必須區(qū)域。

基于這項發(fā)現(xiàn)，研究人員推測在正常條件下-5E元件的功能是作為一個增強子參與mRen基因轉(zhuǎn)錄激活。相反，在高血壓條件下，血管緊張素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在一定程度上削減了-5E的增強活動，導(dǎo)致mRen基因轉(zhuǎn)錄抑制。

這種增強子介導(dǎo)的mRen轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)機制擴大了RAS的影響力，同時也加深了增強子生物學(xué)領(lǐng)域知識。由于mRen增強子核心序列相當(dāng)保守，作為腎素基因意料之外的遠端調(diào)控區(qū)，它的功能發(fā)現(xiàn)，為我們了解腎素基因調(diào)控提供了新見解。