腫瘤內(nèi)有著各種各樣的免疫細胞，比如T細胞、B細胞和自然殺傷（NK）細胞，它們影響癌癥發(fā)展以及腫瘤對免疫療法的響應。近日，英國Francis Crick研究所的科學家在《Cell》雜志上發(fā)表研究，表明小鼠在將常規(guī)的樹突狀細胞（cDC1）招募至腫瘤時，NK細胞發(fā)揮關(guān)鍵作用。

這篇題為“NK Cells Stimulate Recruitment of cDC1 into the Tumor Microenvironment Promoting Cancer Immune Control”的文章表明，cDC1在對抗腫瘤的免疫力上至關(guān)重要，而癌癥患者的存活期與NK和cDC1細胞的豐度有關(guān)。

研究團隊的實驗表明，NK細胞產(chǎn)生了兩種關(guān)鍵的趨化因子：CCL5和XCL1，它們向cDC1發(fā)出信號，通知它們向腫瘤遷移，并在腫瘤內(nèi)積累。在腫瘤內(nèi)部，cDC1攻擊T細胞，這可能導致癌癥患者對T細胞療法的反應增加。

這項結(jié)果讓我們重新認識到NK細胞和cDC1細胞在抗癌免疫反應中的重要性?，F(xiàn)在的研究還處于早期階段，但將更多的cDC1招募至腫瘤，也許會為新的免疫療法奠定基礎。

*，某些腫瘤產(chǎn)生前列腺素E2（PGE2），協(xié)助避免抗癌免疫反應的產(chǎn)生。研究結(jié)果表明，NK細胞是PGE2的主要靶點，可以防止免疫細胞在腫瘤中積累。NK細胞的缺乏導致CCL5和XCL1的產(chǎn)量減少，導致cDC1招募和免疫應答的明顯下降。

這項研究強調(diào)了免疫系統(tǒng)與癌癥之間的復雜關(guān)系。該研究團隊表示，他們希望以此為基礎開展進一步研究，從而改進癌癥靶向性的*技術(shù)。