F56細(xì)胞（說(shuō)明書(shū)索?。?/h1>

時(shí)間：2017/3/6閱讀：388

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細(xì)胞技術(shù)、細(xì)胞培養(yǎng)條件、細(xì)胞計(jì)數(shù)、細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞復(fù)蘇

研究表明，來(lái)自多種組織的ASC移植可治療多種疾病。然而，人們對(duì)ASC分子生物學(xué)特性了解尚少，阻礙了ASC的體外培養(yǎng)和體內(nèi)組織再生研究和應(yīng)用。 

科研人員在細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑（CKI）p27或p21基因敲除的小鼠中發(fā)現(xiàn)，p21和p27分別作用于細(xì)胞周期G1晚期和S期，可調(diào)節(jié)干細(xì)胞休止和再生能力；

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去除G1早期的抑制物p18，可增加造血干細(xì)胞增殖能力，并且明顯增加了干細(xì)胞的自我更新能力。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，CKI介導(dǎo)的細(xì)胞周期調(diào)控也存在于神經(jīng)干細(xì)胞中，提示CKI在其他組織干細(xì)胞周期調(diào)控中也扮演著至關(guān)重要的角色。

這些研究為干/祖細(xì)胞特異性細(xì)胞周期調(diào)控提供了新的靶向，也為體外干細(xì)胞的誘導(dǎo)、分化提供了新的線索。

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科研人員進(jìn)行了干細(xì)胞分化調(diào)控新基因的篩選及其功能研究。他們利用抑制性消減雜交技術(shù)（SSH）構(gòu)建了Lin-CD34-和Lin-CD34+細(xì)胞的差異表達(dá)基因的cdna文庫(kù)，發(fā)現(xiàn)了Humanin基因，該基因?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞的凋亡具有保護(hù)作用，在髓系造血祖細(xì)胞K562中具有延緩凋亡和抑制分化的作用，在Lin-CD34-細(xì)胞中的高表達(dá)提示該基因可能參與造血干細(xì)胞自我更新能力的維持。

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他們克隆并命名的人新基因Spindlin1（AF317228）可能參與人胚胎的早期發(fā)育，有可能在腫瘤的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

目前，他們正對(duì)人10號(hào)染色體長(zhǎng)臂上的兩個(gè)新基因——N-RAP和MOB進(jìn)行克隆與功能研究。這些研究可以使人們獲得越來(lái)越多的與干細(xì)胞增殖與分化過(guò)程相關(guān)的新的功能基因，對(duì)這些基因的深入研究將有助于闡明干細(xì)胞增殖與分化的調(diào)控機(jī)制。

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ASC移植的總體目標(biāo)是建立ASC增殖和誘導(dǎo)分化的技術(shù)平臺(tái)，獲得大量多能或組織干細(xì)胞，用于相關(guān)病人的移植治療，相信隨著研究的不斷深入，干細(xì)胞移植治療多種疾病將不再是一個(gè)夢(mèng)想！

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