細(xì)胞:DU 145細(xì)胞
中文名稱(chēng):人前列腺癌細(xì)胞
生長(zhǎng)特性:貼壁細(xì)胞
培養(yǎng)基:1640 培養(yǎng)基 血清:10%FBS(GIBCO胎牛血清)
凍存條件:50%基礎(chǔ)培養(yǎng)基、40% FBS、10% DMSO
細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)傳代流程( 請(qǐng)嚴(yán)格遵照無(wú)菌操作)
1. 吸出原培養(yǎng)瓶中的培養(yǎng)基,PBS 緩沖液潤(rùn)洗細(xì)胞兩次,加 2-3 ml 0.25% 胰_酶進(jìn)行消化細(xì)胞(注意把握消化時(shí)間,通??刂圃?1-2min)
2. 鏡下觀察消化情況,在細(xì)胞邊緣縮小,貼壁松動(dòng)時(shí)(不建議消化到細(xì)胞漂浮)去掉胰_酶,加 6~8ml 培養(yǎng)基,輕輕吹打細(xì)胞層,盡量把細(xì)胞層吹落,吹散。
3. 取部分細(xì)胞懸液轉(zhuǎn)移到新的培養(yǎng)皿/瓶中,添加適當(dāng)?shù)呐囵B(yǎng)基,把細(xì)胞懸液打勻,于培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。
4. 注意培養(yǎng)基 PH 值變化情況,定期換液(每周 2-3 次),待細(xì)胞密度達(dá)到 80%以后重復(fù) 1 項(xiàng)操作或凍存。
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肺癌細(xì)胞代謝途徑的致命弱點(diǎn)
代謝途徑中發(fā)現(xiàn)一個(gè)“阿喀琉斯之踵”,其對(duì)于阻止肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)有著至關(guān)重要作用。
在心臟中的這個(gè)通路位于PPARγ(過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ),是調(diào)節(jié)正常細(xì)胞的葡萄糖和脂質(zhì)代謝的一個(gè)蛋白。通過(guò)抗糖尿病藥物激活肺癌細(xì)胞的PPARγ,它們可以阻止這些腫瘤細(xì)胞的分裂。
(大鼠INS-1細(xì)胞 來(lái)源:通派細(xì)胞庫(kù) 大鼠胰島細(xì)胞瘤細(xì)胞)
發(fā)現(xiàn)激活PPARγ會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞中的主要代謝發(fā)生變化,損害了它們處理氧化應(yīng)激的能力,氧化應(yīng)激的增加最終抑制了腫瘤的生長(zhǎng)。
PPARγ的激活能夠殺死生長(zhǎng)在培養(yǎng)皿中的癌細(xì)胞和小鼠的腫瘤。在此幾乎完整觀察了腫瘤生長(zhǎng)抑制過(guò)程;
(人Anglne細(xì)胞 來(lái)源:通派細(xì)胞庫(kù) 人卵巢癌細(xì)胞系)
當(dāng)與正常細(xì)胞相比時(shí),癌細(xì)胞中的代謝被改變了。代謝的改變可使癌細(xì)胞更容易受到治療藥物的攻擊,這使得這些藥物更好地靶向癌癥治療。
(人SW626細(xì)胞供應(yīng) 來(lái)源:通派細(xì)胞庫(kù) 人卵巢腺癌細(xì)胞)
確定了激活PPARγ能夠引發(fā)葡萄糖和脂質(zhì)代謝中的變化,導(dǎo)致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反應(yīng)性的含氧分子,當(dāng)以高水平存在會(huì)損害細(xì)胞,這種現(xiàn)象被稱(chēng)為氧化應(yīng)激。ROS的增加最終阻止癌細(xì)胞的分裂。
(人HepG2.2.15細(xì)胞 來(lái)源:通派細(xì)胞庫(kù) 人肝癌細(xì)胞)
腫瘤細(xì)胞的代謝異常往往會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加,并且任何進(jìn)一步的增加都能夠把癌細(xì)胞‘推’到懸崖上,研究結(jié)果表明,靶向PPARγ可能是肺癌和潛在的其他癌癥的有前途的、新的治療方法。研究人員看到,激活PPARγ可引起乳癌細(xì)胞中的相似分子變化。
(人CHMAS細(xì)胞 來(lái)源:通派細(xì)胞庫(kù) 人肥大細(xì)胞白血病細(xì)胞)
這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn),因?yàn)榧せ頟PARγ的藥物包括FDA批準(zhǔn)的抗糖尿病藥物,相對(duì)于化療來(lái)說(shuō),副作用沒(méi)有那么大。了解它們的作用機(jī)制,用于挑選適合這種治療的腫瘤,結(jié)合這些藥物和抗癌藥物使得治療更加有效,以及指標(biāo)來(lái)衡量腫瘤在患者中對(duì)這些藥物的反應(yīng)。