人類遺傳學(xué)中心的研究人員針對一種可導(dǎo)致中年時形成腸癌的遺傳缺陷展開了研究。這種缺陷基因使得正常細(xì)胞行為變得像永生干細(xì)胞，并自己形成了腫瘤——這挑戰(zhàn)了正常細(xì)胞具有固定的命運且壽命有限這一理論。

    腸粘膜細(xì)胞不斷被更替——由永生干細(xì)胞生成的新“子”細(xì)胞會替代這些被耗盡的細(xì)胞。

    當(dāng)化學(xué)信號傳送出錯之時會引起許多類型的癌癥?？茖W(xué)家們分析了來自遺傳性腸癌患者的息肉樣本，發(fā)現(xiàn)一條與干細(xì)胞控制相關(guān)的關(guān)鍵信號通路遭到了破壞。他們在更廣泛選擇的腸癌腫瘤中發(fā)現(xiàn)了相同的問題。他們在實驗室中改變這一關(guān)鍵信號分子GREM1時，發(fā)現(xiàn)會導(dǎo)致已遷出干細(xì)胞區(qū)的子細(xì)胞表現(xiàn)得像干細(xì)胞，并形成腫瘤。

    這或許可以zui終解釋為什么某些癌癥會對*產(chǎn)生耐藥，這是因為癌性的子細(xì)胞有可能不斷地接替了被治療所殺死的干細(xì)胞。

    這項研究將對藥物研發(fā)和*造成影響。如果腫瘤中的這些信號通路遭到破壞，子細(xì)胞則會回復(fù)表現(xiàn)得像干細(xì)胞一樣，然后接替被*殺死的癌癥干細(xì)胞。

    這有可能是腫瘤耐藥背后的機(jī)制之一，但也可能代表了一個潛在的藥物靶點。如果我們可以恢復(fù)腫瘤中這種遭到破壞的信號平衡，我們或許能夠阻止子細(xì)胞取代致癌干細(xì)胞，提高我們當(dāng)前治療的效率。

    這是朝著了解腸癌的潛在機(jī)制邁出的重要一步。闡明癌細(xì)胞在腸道中的通訊和行為機(jī)制，將幫助我們找到一些可以用新療法靶向的關(guān)鍵弱點，zui終改善患者的康復(fù)前景。