缺血性腦中風是一種突發(fā)性的腦血液循環(huán)障礙性疾病。溶栓藥組織纖溶酶原激活劑—tPA是目前*被美國FDA批準應用于治療缺血性腦中風的臨床藥物，但是其發(fā)揮藥效的主要原理是通過溶解血栓使血流再灌恢復腦部供血供氧，并不能修復以及阻止受損腦區(qū)病變，因此迫切需要尋找新型的具有神經保護作用的抗缺血性腦中風類藥物。

*上海藥物研究所新藥研究國家重點實驗室章海燕課題組與楊玉社課題組的科研人員通過合作，發(fā)現(xiàn)新型非TZD類PPARγ/α雙激動劑——T33可以顯著減少急、慢性體外缺血模型和急性腦缺血動物模型導致的炎癥因子過度表達，并且對腦缺血誘發(fā)皮層和紋狀體腦組織梗死具有明顯的改善作用。
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T33的抗炎作用可能是通過干預NFκB信號通路以及p38信號通路發(fā)揮的，并且提示其PPAR激動作用在很大程度上參與了上述抗炎及神經保護作用。該成果進一步驗證了PPAR作為中風藥物靶標的可行性，并且為研發(fā)對抗缺血性中風的新型藥物提供了重要的線索和理論依據(jù)。

該項目得到了國家重大新藥創(chuàng)制專項課題、國家自然科學基金項目的支持。研究成果于2011年9月發(fā)表在Acta Pharmacologica Sinica （2011；32：1100-1108）上。