相比于低等細菌人類無疑是優(yōu)雅、高等、復(fù)雜的生物，這一點或許看起來顯而易見，但就基因而論，一位加州大學舊金山分校的科學家卻想要轉(zhuǎn)變對于人類和細菌進化的傳統(tǒng)看法。

加州大學舊金山分校的生物化學和生物物理學教授Hiten Madhani認為，引導我們基因活性的分子并非是一群井然有序、協(xié)調(diào)運作的運動選手，而是像一群酸腐的官僚阻礙工作，造成了不必要的效率低下。與之相比，細菌能夠有效率地執(zhí)行這些過程，較少挫折表達自身的基因。

Madhani在發(fā)表于11月7日《細胞》（Cell）雜志上，一篇題為“The Frustrated Gene: Origins of Eukaryotic Gene Expression”的文章中，陳述了自己的觀點。

盡管Madhani的想法是受到他自身的研究發(fā)現(xiàn)的刺激所產(chǎn)生，但他卻將他的Cell論文描述為是一個“如此”（ just so）的故事。這一向傳統(tǒng)觀點提出挑戰(zhàn)的猜測，到目前為止還缺乏支持它的數(shù)據(jù)。他表示這一妙想源自于的科學家、諾貝爾獲得者Sydney Brenner。“生物學淹沒在了數(shù)據(jù)的海洋中，但它需要新的理論，”Madhani說。

Madhani說，大多數(shù)的科學家們都認為，在人類細胞中引導基因表達和蛋白質(zhì)生成的分子機制必須非常復(fù)雜，才能使得驅(qū)動多層面生物進化和維持的反應(yīng)靈活多變。

但他認為，遺傳調(diào)控機器的這種復(fù)雜性zui初進化并非是“有心特意”為了實現(xiàn)整個人類的發(fā)展。相反，早期真核生物首*化出基因表達的復(fù)雜性，或許是為了阻礙反轉(zhuǎn)錄病毒等“寄生DNA”的感染，否則它們進入到細胞核中會破壞正常的基因。

與人類相反，沒有采用引導人類基因表達的那些復(fù)雜機制，細菌適應(yīng)性地以無數(shù)種的方式進化，控制它們的基因。事實上，包含數(shù)萬億細胞的人類，以及不過一個細胞的致病細菌，在很長的時間內(nèi)都一直在共同戰(zhàn)斗和進化，多藥耐藥細菌或許就是在這億史詩般的斗爭中出現(xiàn)的一類的惡棍。

盡管簡單但細菌一直存在著。它們只有一條負載基因的染色體，缺乏細胞核。細菌的染色體沒有稱之為染色質(zhì)的可修飾保護鞘。人類和細菌細胞的基因表達有許多的其他細節(jié)存在差異。細菌是“原核生物”，顧名思義它們是在細胞進化擁有細胞核之前出現(xiàn)的——根據(jù)來自化石的某些推測，時間是在30多億年前。人類細胞擁有一個細胞核，以及許多被視之為是“真核生物”的其他特征。

Madhani說，盡管人類是在幾百萬年前由猿類進化而來，真核生物或許是在15億年前單細胞酵母祖先出現(xiàn)之時就已存在——具有相同的復(fù)雜特征。

“認為人類基因表達的復(fù)雜屬性的發(fā)展推動了復(fù)雜、多細胞生物的進化，這一觀點或許是吸引人的。但真核基因表達的核心元件是在現(xiàn)代真核生物的遠古單細胞祖先中建立。換句話說，早期真核細胞已經(jīng)在適應(yīng)防止寄生DNA，”Madhani說。

Madhani說他的想法來自今年早些時候他發(fā)布的一項研究。他的研究小組發(fā)現(xiàn)，一種稱作SCANR的真核細胞機器在阻止寄生DNA破壞基因組中發(fā)揮了一種從前未知的作用。

SCANR保護對抗了很早以前侵入人類基因組的跳躍基因（轉(zhuǎn)座子）。轉(zhuǎn)座子可多次復(fù)制，將自身插入到基因組DNA中的隨機位點。當轉(zhuǎn)座子將自身插入到一個重要基因之中時，它或許會導致功能失常、疾病或先天缺陷。

Madhani開始思考細胞中有可能同樣阻礙某些病毒的其他機制，不同于細菌病原體，病毒是依賴于人類宿主的遺傳機器進行復(fù)制。

“但轉(zhuǎn)座子元件攻擊來自基因組內(nèi)部，而病毒攻擊來自外部，”Madhani說。

除了限制接近DNA的染色質(zhì)，真核細胞還可能有一些RNA修飾和在蛋白質(zhì)生成之前檢測這些真核生物修飾的分子檢測者。細胞核自身受到門控，使得只有一些分子能夠進入細胞核。許多其他的真核細胞現(xiàn)象zui早進化或許都是為了抵抗病毒和轉(zhuǎn)座子元件。