來(lái)自加拿大阿爾伯塔大學(xué)的研究人員公布了一項(xiàng)基礎(chǔ)科學(xué)研究的成果，他們發(fā)現(xiàn)DNA自我修復(fù)的奧秘，由于DNA損傷過(guò)于嚴(yán)重的時(shí)候就會(huì)引發(fā)癌癥，因此這一研究成果將有助于癌癥治療。

這一研究成果公布在Cell出版社旗下的Structure雜志上，由阿爾伯塔大學(xué)研究員Mark Glover和他的同事們共同完成。

多年來(lái)，科學(xué)家們一直認(rèn)為DNA修復(fù)過(guò)程中的兩個(gè)關(guān)鍵蛋白所采用的作用機(jī)制*相同，而Glover的研究小組則揭示了這些蛋白的作用新機(jī)制，指出它們行使功能和溝通的方式存在很大差異，這將有助于促進(jìn)研發(fā)治療癌癥的新方法。

Glover解釋道，其中一種稱為BRCA1的蛋白能作為檢測(cè)器，不斷的掃描DNA損傷。一旦發(fā)現(xiàn)問題，這種蛋白就會(huì)計(jì)算出需要什么樣的幫助，然后召集清理蛋白。

第二個(gè)蛋白，稱為TopBP1，是用于確保DNA在需要的時(shí)候能進(jìn)行自我拷貝，當(dāng)這個(gè)過(guò)程由于DNA損傷受到阻滯的時(shí)候，這個(gè)蛋白也可以召集清理蛋白。但Glover將這種作用方式比喻為呼喚，而不是傳送信息。

“這兩個(gè)蛋白存在關(guān)聯(lián)，看起來(lái)也非常相似，但它們的作用和溝通方式其實(shí)是非常不同的，這令我們感到十分吃驚，”Glover說(shuō)，“每個(gè)蛋白都在識(shí)別受損DNA區(qū)域中起作用，但是它們解決的問題是不同的。”

“現(xiàn)在的問題是，我們?nèi)绾卫眠@些信息來(lái)提高癌癥治療的療效？我們能不能??暫時(shí)去除癌細(xì)胞中DNA由于輻射損傷的自身修復(fù)能力？是否能阻止癌細(xì)胞DNA自我拷貝？抑制那些正常來(lái)說(shuō)能被召集，用于修復(fù)的DNA活性？”

“也許這些想法zui終有可能被用于臨床，使得治療更加有靶向性，幫助患者減少放療或*，”Glover說(shuō)。

Glover研究組目前還在這一方面進(jìn)行更深入的研究，希望能了解關(guān)于TopBP1蛋白的更多作用，解析它為什么能與一種特殊蛋白相互作用。同時(shí)研究人員還希望找到一些藥物，用于改變蛋白作用的方式，從而促進(jìn)癌癥治療。