13585831301
提供商
上海莼試生物技術有限公司資料大小
9.8KB資料圖片
下載次數(shù)
20次資料類型
JPG 圖片
瀏覽次數(shù)
351次c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節(jié)神經元細胞死亡
哺乳動物Ste20樣激酶（MSTs）是果蠅hippo的同源物，在調節(jié)細胞死亡，控制器官大小，細胞增殖及腫瘤發(fā)生過程中有著至關重要的作用。
研究發(fā)現(xiàn)，MSTs通過剪切，自身磷酸化，并磷酸化下游靶點（如組蛋白H2B及FOXO），促進了凋亡的發(fā)生。
近日，*生物物理研究所的袁增強課題組發(fā)現(xiàn)，c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節(jié)了神經元細胞的死亡。相關論文發(fā)表在5月9日的PLoS ONE。
之前他們就已經發(fā)現(xiàn)，通過磷酸化位于Y433的MST1，蛋白激酶c-Abl介導了氧化應激誘導的神經元細胞的死亡。
使用免疫印記及細胞死亡相關實驗，他們發(fā)現(xiàn)c-Abl激酶磷酸化了MST2上的一個保守的位點，即位于激酶結構域內的Y81。
進一步研究表明，c-Abl通過磷酸化MST2，干擾了與Raf-1蛋白的相互作用，促進了MST2蛋白的二聚化，因此增強了MST2的激活作用，并誘導神經元細胞的死亡。
c-Abl絡氨酸激酶作為MST2的一個新的上游激活因子，這表明保守的c-Abl-MST信號級聯(lián)反應在氧化應激誘導的神經元細胞死亡中起著至關重要的作用。
Hippo/MST1是一個從低等到高等動物保守的蛋白激酶，其介導的細胞凋亡通路已成為該領域的研究熱點。袁增強研究員一直致力于Hippo/MST1介導的信號轉導通路研究。其研究成果極大地拓展了與神經細胞凋亡密切相關的FOXO轉錄因子和MST1蛋白激酶在細胞凋亡方面的分子調控機制。更重要的是，為研究許多與細胞凋亡相關疾病的病理機制打下了基礎，并為治療這些疾病提供了潛在的靶位。c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節(jié)神經元細胞死亡
請輸入賬號
請輸入密碼
請輸驗證碼
以上信息由企業(yè)自行提供，信息內容的真實性、準確性和合法性由相關企業(yè)負責，環(huán)保在線對此不承擔任何保證責任。
溫馨提示：為規(guī)避購買風險，建議您在購買產品前務必確認供應商資質及產品質量。
