抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗
該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)能將生熱作用(燃燒卡路里產(chǎn)生熱量)和脂肪細(xì)胞中炎癥的發(fā)展起來(lái)的分子。這兩個(gè)過(guò)程先前被認(rèn)為是獨(dú)立的。生熱作用在代謝和保持健康體重中起著重要的作用,而炎癥觸發(fā)胰島素抵抗引發(fā)糖尿病。研究人員Bruce Spiegelman博士等發(fā)現(xiàn)這個(gè)開關(guān)分子TRPV4蛋白質(zhì)在存儲(chǔ)多余熱量的白色脂肪細(xì)胞中是高表達(dá)的。
在這項(xiàng)研究中,研究人員培育出缺乏TRPV4的小鼠。在TRPV4不存在的情況下,白細(xì)胞打開開啟一組基因,消耗能量以產(chǎn)生熱量,而不是存儲(chǔ)能量成為多余的脂肪。這種“生熱”過(guò)程通常發(fā)生在小動(dòng)物和人類嬰兒應(yīng)對(duì)寒冷環(huán)境時(shí)的棕色或米色脂肪中。
TRPV4缺陷小鼠被給予一個(gè)高熱量飲食好幾個(gè)星期,但這些小鼠并沒(méi)有變得肥胖,自身脂肪細(xì)胞炎癥和胰島素抵抗的水平反而降低了。Spiegelman說(shuō):我們已經(jīng)確定了上述現(xiàn)象的具體調(diào)控蛋白,當(dāng)該蛋白被抑制時(shí)可激活米色脂肪組織,抑制炎癥反應(yīng)TRPV4的角色是調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的生熱作用和炎性反應(yīng),因此為治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病提供了一個(gè)潛在靶點(diǎn)。
抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗