揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制

時間：2013/4/22閱讀：391

揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制
研究者通過研究揭示了重要的代謝和體重調(diào)節(jié)子激素-瘦素，是如何與大腦關(guān)鍵受體相互作用的。
瘦素（Leptin）是一種脂肪組織分泌的激素，自從其1995年被發(fā)現(xiàn)后，研究者們重點研究其在肥胖和II型糖尿病中的作用模式，就像胰島素一樣，瘦素也構(gòu)成了部分的調(diào)控網(wǎng)絡來控制機體的能量攝入和代謝。

盡管瘦素耐藥性背后存在很多原因的解釋，可是某些原因主要集中在大腦瘦素受體的功能障礙。密歇根大學醫(yī)學院的研究者Georgios Skiniotis使用電子顯微鏡獲得了瘦素和其受體相互作用的圖譜，這或許為治療肥胖和其它代謝疾病提供思路，但是目前其作用的信號復合體的結(jié)構(gòu)并不清楚。

研究者表示，受體的兩條臂通過結(jié)合瘦素變得穩(wěn)固，這就可以通過給Janus激酶發(fā)信號進行作用。抑制Janus酶可以導致類似于風濕性關(guān)節(jié)炎等疾病的癥狀出現(xiàn)。

研究者zui后表示，這項研究幫助我們解決了長期以來科學家的一個爭執(zhí)不下的難題，自從瘦素成為調(diào)節(jié)胃口的一個調(diào)節(jié)器后，理解其在肥胖上的耐受性成為開發(fā)新型肥胖藥物的一個瓶頸。如今我們可以通過圖譜清晰分析瘦素和受體的作用方式， 揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制這將對于開發(fā)出克服其耐受性的療法提供幫助。

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