哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的癌癥遺傳學(xué)家Pier Paolo Pandolfi和加州大學(xué)伯克利分校病毒學(xué)家Peter Duesberg均是當(dāng)今生物研究領(lǐng)域赫赫有名的人物。前者早在1994年開始了腫瘤生物學(xué)和遺傳學(xué)方向的研究生涯，他的研究組曾成功利用小鼠為模型研究并揭示了多種腫瘤發(fā)病的分子機理和遺傳學(xué)機制，包括白血病、淋巴瘤以及前列腺癌等實體腫瘤。后者則在艾滋病研究領(lǐng)域備受爭議，數(shù)十年來，他一直質(zhì)疑艾滋病的元兇是HIV病毒，并認(rèn)為艾滋病可以不用藥治愈的。近期分別由這兩位學(xué)術(shù)大師領(lǐng)導(dǎo)的科研團隊在癌癥研究中提出了一些新假說，研究論文發(fā)表在生物*學(xué)術(shù)期刊Cell及其子刊上。

A ceRNA Hypothesis: The Rosetta Stone of a Hidden RNA Language?

在ceRNA（competing endogenous RNA，競爭性內(nèi)源RNA）新假說中，研究人員認(rèn)為這種ceRNA活性能形成一種大規(guī)模轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，可以擴大人類基因組中的功能性遺傳信息。他們認(rèn)為這種活性通過miRNAs應(yīng)答元件，可以作為mRNAs轉(zhuǎn)錄假基因，以及長鏈非編碼RNAs相互“交流”的新語言。Pandolfi等人也認(rèn)為ceRNA活性也在病理條件，比如癌癥中扮演了重要角色，因此對于解開一些癌癥研究之謎具有重要意義。

Is carcinogenesis a form of speciation?

在zui近的《Cell Cycle》雜志上，來自加州大學(xué)伯克利分校的研究人員提出了癌癥是新進化寄生物種，認(rèn)為癌癥的形成實際上就是一個新寄生物種的進化過程。

在這篇文章中，Duesberg博士提出了一個新的癌癥成因觀點——癌癥是新進化寄生物種，其實這一觀點說新也不新，研究人員之前就提出了癌癥是進化作用的結(jié)果。這一觀點代表了對癌癥這一疾病的一項重要反思。進化生物學(xué)家朱利安•S•赫胥黎在1956年提出自生的腫瘤是一種新物種。

但主流觀點認(rèn)為癌癥是癌基因和抗癌基因突變的結(jié)果。Duesberg博士自己在1970年曾首先鑒別并克隆出*個癌基因，但是他現(xiàn)在認(rèn)為非整倍體（異常數(shù)目的染色體）是癌癥的真正元兇。

Duesberg博士認(rèn)為被稱作非整倍體的染色體突變是癌癥的起因，這一突變破壞了染色體組型的穩(wěn)定性。一些紊亂的染色體能夠分裂，埋下了癌癥的種子。結(jié)果形成一種不同于我們自己的新染色體組型。

他提出就像寄生物一樣，癌腫依賴宿主獲得營養(yǎng)。這就是為什么阻斷癌腫的治療方法能夠非常有效。由于這種寄生物與宿主的關(guān)系，癌腫能夠自己決定生長方式和生長位置。癌細(xì)胞的生存不依賴其他細(xì)胞，而且它們形成與其人類宿主不同的染色體組型。因此，它們是新物種。

Duesberg博士希望能這一理論將引導(dǎo)新的癌癥診斷和治療方法。染色體化驗有可能很早就挑出非整倍體，比如在受損染色體有機會分裂之前。此外，新的治療方法有可能瞄準(zhǔn)染色體紊亂，而非清除或者關(guān)閉基因。

不過由于Duesberg博士的主流觀點，他自從懷疑HIV與艾滋病之間的關(guān)系后，再也沒有得到政府基金的資助。他認(rèn)為“同行評議導(dǎo)致基金不會資助那些挑戰(zhàn)他們利益的申請”。

來源：生物通