“F1000（Faculty of 1000 Medicine）”又名“千名醫(yī)學家”，是由美國哈佛大學和英國劍橋大學等*2500名*醫(yī)學教授組成的機構。其中近期zui受關注的七篇論文如下：

1.神經肌肉阻斷劑適用于早期急性呼吸窘迫綜合征

L. Papazian et al., N Engl J Med, 363:1107-16, 2010. Evaluated by A. Benson & I. Douglas, Univ Colorado and Denver Health; M. Gropper, UCSF; R. Basner, Columbia Univ College of Physicians and Surgeons; J. Sellares & A. Torres, Hosp Cln de Barcelona; M. Gama de Abreu, Clinic Carl Gustav Carus; J. Neely & A. Vuylsteke, Papworth Hosp; G. Martin, Emory Univ; M. O’Connor, Univ Chicago; P. Fassbender & M. Eikermann, Mass Gen Hosp.

當醫(yī)生面對那些危及生命的急性呼吸窘迫綜合征患者時常常會猶豫是否應該給予他們神經肌肉阻斷劑。醫(yī)生們擔心這些藥物在改善患者氧合作用，減低通氣誘導的肺損傷的同時會導致患者出現肌無力。在論文中研究人員對早期嚴重呼吸窘迫綜合征患者接受神經肌肉阻斷劑治療結果進行了評估，表明與安慰劑治療組相比，接受神經肌肉阻斷劑治療組生存率明顯提高，并且患者沒有表現肌無力增加。

2.無需手術治療治療主動脈瓣狹窄

M.B. Leon et al., N Engl J Med, 363:1597-607, 2010. Evaluated by A. Jacobs & Z. Nedeljkovic, BU Sch of Med; J. Fleg, NHLBI; S. Anwaruddin & S. Kapadia, Cleveland Clin; W. Schoels, HD; B. Iung, Bichat Hosp; N. Al-Attar, Bichat Hosp; A. Alonso & J. Paraskos, UMass Med School.

主動脈瓣狹窄是一種以主動脈瓣病變導致其在收縮期不能*開放為特征的心臟病。在論文中研究人員采用了一種新的非手術治療方法“經導管主動脈瓣植入術（TAVI）”取代傳統(tǒng)的開心手術。來自紐約哥倫比亞大學醫(yī)學中的M.B. Leon教授領導的這項研究入選了重度主動脈狹窄出現癥狀且無法進行*治療的患者358例，隨機分為TAVI組（n=179）和傳統(tǒng)治療組（n=179），比較兩組治療的安全性和有效性。在隨訪1年之后，證實TAVI組的全因死亡率和心血管死亡率以及再次入院率均顯著低于傳統(tǒng)治療組。但是研究也表明這種治療方法可導致中風和血管并發(fā)癥的發(fā)病率增高。

3.T regs如何抑制炎癥

L.W. Collison et al., Nat Immunol, 11:1093-101, 2010. Evaluated by A. Bhandoola, Univ Penn; C. Engwerda, Queensland Inst Med Res; L. Chen, Johns Hopkins Univ Sch of Med; D. Serreze, The Jackson Lab; X. Ma, Weill Med Coll of Cornell Univ; S. Cobbold, Univ Oxford; S. Perlman, Univ Iowa.

細胞因子（cytokines,CK）是一類能在細胞間傳遞信息、具有免疫調節(jié)和效應功能的蛋白質或小分子多肽。如，干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子等。由于這些細胞因子都具有激活機體免疫能力，調節(jié)生物應答的功能而用于臨床治療。

Dario Vignali等人卻發(fā)現抑制性的細胞因子IL-35。Il-35由調節(jié)性T細胞分泌，它主要的功能是抑制效應T細胞的活性。Dario Vignali表示，“IL-35的發(fā)現十分重要，因為對調節(jié)性T細胞（regulatory T cells）的調控是*的一個關鍵目標”，*是指針對傳染性疾病、癌癥以及其它疾病，通過操縱增強或減弱免疫系統(tǒng)作用來達到治療效果的疾病治療方法。盡管通過調節(jié)性T細胞介導*為病患帶來了希望，但是這種能抑制免疫系統(tǒng)活性的細胞分子至今了解的很少，這是這一領域滯后的一個重要問題。

研究人員發(fā)現編碼IL-35（Ebi3和II12a）的基因在條件性T細胞中具有活性（并且對于條件性T細胞行使功能至關重要），在效應性T細胞中卻沒有。事實上，缺失了Ebi3和II12a的調節(jié)性T細胞失去了抑制效應性T細胞的大部分作用，而且這些調節(jié)性T細胞不能治愈帶有一種炎癥疾?。ㄅc人類IBD相似）的模式小鼠。

進一步研究發(fā)現，當研究人員將調節(jié)性T細胞加入到效應性T細胞培養(yǎng)皿中，調節(jié)性T細胞立即大量增加Ebi3和II12a基因的mRNA數量，這說明效應性T細胞釋放出了刺激調節(jié)性T細胞編譯IL-35的信號。Vignali認為，“我們發(fā)現IL-35作為一種調節(jié)性T細胞釋放的關鍵細胞因子，對于我們加深理解這些細胞如何阻止免疫應答過激反應具有重要的意義”，“調節(jié)性T細胞被認為是一種阻礙效應抗癌癥疫苗發(fā)展的主要因素，而且也可能抑制了某些慢性傳染病，比如hepatitis C 和肺結核的消除性免疫（sterilizing immunity，指宿主能清除體內寄生蟲，并對再感染產生*的抵抗力，例如熱帶利什曼原蟲引起的皮膚利什曼?。?。如果影響調節(jié)性T細胞功能的zui大因素是IL-35，那么抑制了這種蛋白復合物的活性也許就能增加抗癌疫苗的作用”，疫苗是通過刺激免疫系統(tǒng)識別和攻擊特異性靶標，比如生殖細胞或癌癥細胞來起作用的。

4.輔助細胞的新作用

K. Moro et al., Nature, 463:540-44, 2010. Evaluated by A. Bhandoola, Univ Penn; J.G. Foster & S. Ward, Univ Bath; T. Randall, Univ Rochester; D. Umetsu, Child Hosp Boston; D. Seshasayee & F. Martin, Genentech; J. Di Santo, Institut Pasteur; R. Locksley, UCSF.

自然殺手（NK）細胞是先天免疫細胞，通過產生Th1-型細胞因子對病毒和細菌感染做出反應。Moro等人報告，他們在腸系膜淋巴結中發(fā)現了產生TH2、作為B1細胞的幫手發(fā)揮作用的先天淋巴細胞的一個以前未被識別出的亞類。這些自然輔助細胞也許在通過杯狀細胞激發(fā)粘液的產生來防范寄生蟲中扮演一個角色。

5.S. Yonemura et al., Nat Cell Biol, 12:533-42, 2010. Evaluated by C. Niessen, Univ of Cologne; M. Labouesse, CNRS; M.A. Schwartz, Univ Virginia; D. Leckband, Univ Illinois at Urbana-Champaign; R. Zaidel-Bar, Nat Univ Singapore.

6.G. Kudla et al., Science, 324:255-58, 2009. Evaluated by P. Benos, Univ Pittsburgh; D. Dykhuizen, Stony Brook; J. Bahler, UCL; N. Dhar & J. McKinney, EPFL; A. Gasch, Univ Wisc–Madison.

7.父親的肥胖影響女兒的健康

S.F. Ng et al., Nature, 467:963-66, 2010. Evaluated by R. Bonduriansky, Univ New South Wales; E. Avvedimento, Univ Federico II; Q. Tong & P. Bickel, Univ Texas; A. Iriki, RIKEN Brain Sci Inst; M. Hussain, Johns Hopkins Univ; W.H. Colledge, Univ Cambridge.

來自澳大利亞新南維爾士大學（The University of New South Wales）的研究人員發(fā)現父親的肥胖會影響女兒的健康，研究結果發(fā)表在Nature雜志上。

新南維爾士大學的研究人員發(fā)現父親的飲食與女兒的耐糖性差有關，小鼠實驗表明，正常雌性與吃高脂肪食物、耐糖性差的雄性所生雌性后代的耐糖性差，因為其胰島素分泌和胰腺功能受損了。

兒童肥胖和糖尿病與其父母當中一方的這些狀況密切相關，但父親是怎樣對子女的這些狀況造成影響的并不清楚。這是在任何一個物種中關于父方的飲食會誘發(fā)后代逐漸患糖尿病的*個研究報告。這項工作凸顯了環(huán)境誘導的父方因素在影響后代的代謝疾病及肥胖癥和糖尿病的流行性不斷增加中所起的一個新穎作用。

“Faculty of 1000 Biology”創(chuàng)辦于2002年1月，是一種在線科研評價系統(tǒng)，其推薦原則立足于論文本身的科學意義而非發(fā)表在什么雜志上。該系統(tǒng)根據2300多名資深科學家的意見，提供對近期發(fā)表的生物科學論文的快速評論，目的是幫助廣大科研人員遴選和發(fā)現有價值的研究工作。該機構專家根據論文對當前世界生物醫(yī)學和臨床實踐的貢獻程度和科學價值，每年對SCI文章總數不足千分之二的精品醫(yī)學論文進行推薦和點評，并賦予“F1000論文”稱號向醫(yī)學界推薦，涵蓋了醫(yī)學各個學科，是一項很高的學術榮譽。

來源：生物通