日本慶應義塾大學研究人員發(fā)現(xiàn)，如果人為使一種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內(nèi)大量表達，T細胞就難以分化成輔助性T細胞17（Th17細胞）。這項成果有助于治療Th17過度作用導致的類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。
根據(jù)慶應義塾大學發(fā)布的新聞公報，該校醫(yī)學系教授吉村昭彥領導的小組經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)，未成熟的T細胞要成熟并分化成Th17細胞，蛋白質(zhì)“Eomesodermin”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內(nèi)大量表達，Th17細胞就會顯著減少。研究人員還發(fā)現(xiàn)，要使“Eomesodermin”的量減少，必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實驗中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑，結(jié)果實驗鼠的癥狀有了明顯改善。公報說，如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達，或者抑制JNK的活性，就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。輔助性T細胞在免疫系統(tǒng)中承擔著舉足輕重的作用，它們會根據(jù)入侵病原體種類的不同，分化成Th1、Th2和Th17三種類型中的一種，進而誘導針對入侵病原體的免疫應答。
而另一方面，如果輔助性T細胞過度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如，Th2過量生成就會引起花粉或者食物過敏；而Th17過度作用會引發(fā)類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。
