亚洲国产精品二区久久,日本美女后入式午夜视频在线观看,国产污视频在线观看,欧美日韩国产精品中文字幕在线观看

上海瑞齊生物科技有限公司

Collagen II/Chondrocalcin抗體操作

時間:2014-12-28閱讀:997
分享:

       Anti- Collagen II/Chondrocalcin抗體ihc操作

From:ABCAM   

Catalog Number :RS-0709R

Quantity size :   0.1ml  (dilute with pH 7.4    0.01 M PBS or antibody diluent ) Background: Collagens are highly conserved throughout evolution and are characterized by an uninterrupted "Glycine-X-Y" triplet repeat that is a necessary part of the triple helical structure. For these reasons it is often extremely difficult to generate antibodies with specificities to collagens. The development of type specific antibodies is dependent on NON DENATURED three dimensional epitopes. This may result in diminished reactivity of some antibodies with denatured collagen or formalin fixed, paraffin embedded tissues. 
Type II collagen is a fibrillar collagen found in cartilage and the vitreous humor of the eye. Collagen type II is essential for the normal embryonic development of the skeleton, for linear growth and for the ability of cartilage to resist compressive forces. Mutations in this gene are associated with achondrogenesis, chondrodysplasia, early onset familial osteoarthritis, SED congenita, Langer Saldino achondrogenesis, Kniest dysplasia, Stickler syndrome type I, and spondyloepimetaphyseal dysplasia Strudwick type. In addition, defects in processing chondrocalcin, a calcium binding protein that is the C propeptide of this collagen molecule, are also associated with chondrodysplasia. There are two transcripts identified for this gene.
Function : Type II collagen is specific for cartilaginous tissues. It is essential for the normal embryonic development of the skeleton, for linear growth and for the ability of cartilage to resist compressive forces.
Subunit : Homotrimers of alpha 1(II) chains.
Subcellular Location : Secreted, extracellular space, extracellular matrix.
Tissue Specificity : Isoform 2 is highly expressed in juvenile chondrocyte and low in fetal chondrocyte.
Post-translational modifications : Proline residues at the third position of the tripeptide repeating unit (G-X-Y) are hydroxylated in some or all of the chains. Proline residues at the second position of the tripeptide repeating unit (G-X-Y) are hydroxylated in some of the chains. 
The N-opeptide is covalently linked to the helical COL2 region of alpha 1(IX), alpha 2(IX) and alpha 3(IX) chain. The C-opeptide is covalently linked to an another site in the helical region of alpha 3(IX) COL2.DISEASE : Defects in COL2A1 are the cause of spondyloepiphyseal dysplasia congenital type (SEDC) [MIM:183900]. This disorder is characterized by disproportionate short stature and pleiotropic involvement of the skeletal and ocular systems. 
Defects in COL2A1 are the cause of spondyloepimetaphyseal dysplasia Strudwick type (SEMD-STR) [MIM:184250]. A bone disease characterized by disproportionate short stature from birth, with a very short trunk and shortened limbs, and skeletal abnormalities including lordosis, scoliosis, flattened vertebrae, pectus carinatum, coxa vara, clubfoot, and abnormal epiphyses or metaphyses. A distinctive radiographic feature is irregular sclerotic changes, described as dappled in the metaphyses of the long bones. Defects in COL2A1 are the cause of achondrogenesis type 2 (ACG2) [MIM:200610]; also known as achondrogenesis-hypochondrogenesis type II. ACG2 is a disease characterized by the absence of ossification in the vertebral column, sacrum and pubic bones. 
Defects in COL2A1 are the cause of Legg-Calve-Perthes disease (LCPD) [MIM:150600]; also known as Legg-Perthes disease or Perthes disease. LCPD is characterized by loss of circulation to the femoral head, resulting in avascular necrosis in a growing child. Clinical pictures of the disease vary, depending on the phase of disease progression through ischemia, revascularization, fracture and collapse, and repair and remodeling of the bone. 
Defects in COL2A1 are the cause of Kniest dysplasia (KD) [MIM:156550]; also known as Kniest syndrome or metatropic dwarfism type II. KD is a moderay severe chondrodysplasia phenotype that results from mutations in the COL2A1 gene. Characteristics of the disorder include a short trunk and extremities, mid-face hypoplasia, cleft palate, myopia, retinal detachment, and hearing loss. 
Defects in COL2A1 are a cause of primary avascular necrosis of femoral head (ANFH) [MIM:608805]; also known as ischemic necrosis of the femoral head or osteonecrosis of the femoral head. ANFH causes disability that often requires surgical intervention. Most cases are sporadic, but families in which there is an autosomal dominant inheritance of the disease have been identified. It has been estimated that 300,000 to 600,000 people in the United States have ANFH. Approximay 15,000 new cases of this common and disabling disorder are reported annually. The age at the onset is earlier than that for osteoarthritis. The diagnosis is typically made when patients are between the ages of 30 and 60 years. The clinical manifestations, such as pain on exertion, a limping gait, and a discrepancy in leg length, cause considerable disability. Moreover, nearly 10 percent of the 500,000 total-hip arthroplasties performed each year in the United States involve patients with ANFH. As a result, this disease creates a substantial socioeconomic cost as well as a burden for patients and their families. 
Defects in COL2A1 are the cause of osteoarthritis with mild chondrodysplasia (OACD) [MIM:604864]. Osteoarthritis is a common disease that produces joint pain and stiffness together with radiologic evidence of progressive degeneration of joint cartilage. Some forms of osteoarthritis are secondary to events such as trauma, infections, metabolic disorders, or congenital or heritable conditions that deform the epiphyses or related structures. In most patients, however, there is no readily identifiable cause of osteoarthritis. Inheritance in a Mendelian dominant manner has been demonstrated in some families with primary generalized osteoarthritis. Reports demonstrate coinheritance of primary generalized osteoarthritis with specific alleles of the gene COL2A1, the precursor of the major protein of cartilage. 
Defects in COL2A1 are the cause of platyspondylic lethal skeletal dysplasia Torrance type (PLSD-T) [MIM:151210]. Platyspondylic lethal skeletal dysplasias (PLSDs) are a heterogeneous group of chondrodysplasias characterized by severe platyspondyly and limb shortening. PLSD-T is characterized by varying platyspondyly, short ribs with anterior cupping, hypoplasia of the lower ilia with broad ischial and pubic bones, and shortening of the tubular bones with splayed and cupped metaphyses. Histology of the growth plate typically shows focal hypercellularity with slightly enlarged chondrocytes in the resting cartilage and relatively well-preserved columnar formation and ossification at the chondro-osseous junction. PLSD-T is generally a perinatally lethal disease, but a few long-term survivors have been reported. Defects in COL2A1 are the cause of multiple epiphyseal dysplasia with myopia and conductive deafness (EDMMD) [MIM:132450]. Multiple epiphyseal dysplasia is a generalized skeletal dysplasia associated with significant morbidity. Joint pain, joint deformity, waddling gait, and short stature are the main clinical signs and symptoms. EDMMD is an autosomal dominant disorder characterized by epiphyseal dysplasia associated with progressive myopia, retinal thinning, crenated cataracts, conductive deafness. 
Defects in COL2A1 are the cause of spondyloperipheral dysplasia (SPD) [MIM:271700]. SPD patients manifest short stature, midface hypoplasia, sensorineural hearing loss, spondyloepiphyseal dysplasia, platyspondyly and brachydactyly.Similarity : Belongs to the fibrillar collagen family.Contains 1 fibrillar collagen NC1 domain.Contains 1 VWFC domain.Database links : UniProtKB/Swiss-Prot: P02458.3 

Specificity : Anti- Collagen II/Chondrocalcin is a rat monoclonal antibody               

specific forCollagen II/Chondrocalcin of cow

use for western blotting,elisa,immunoprecipitation and immunohistochemistry

  • Protein G affinity chromatography purification, purity :>95%
  • Isotype:  IgG   
  • mol wt:  117kDa

Application :   

  •  WB=1:100-500  ELISA=1:500-1000  IP=1:20-100  IHC-P=1:100-500  IHC-F=1:100-500  IF=1:100-500
  •   KLH conjugated synthetic peptide derived from human Collagen II (1163-120a)
  • not yet tested in other applications.
  • optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user..

Storage:  Store at -20 for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles. The  lyophilized antibody is stable at room temperature for at least one month and for greater  than a year when kept at -20. When reconstituted in sterile pH 7.4 0.01M PBS or diluent  of antibody, the antibody is stable for at least six weeks at 2-4 

 

Important Note: This product as supplied is intended for research use only, not for use in  human, therapeutic or diagnostic applications.

會員登錄

×

請輸入賬號

請輸入密碼

=

請輸驗證碼

收藏該商鋪

X
該信息已收藏!
標(biāo)簽:
保存成功

(空格分隔,最多3個,單個標(biāo)簽最多10個字符)

常用:

提示

X
您的留言已提交成功!我們將在第一時間回復(fù)您~

以上信息由企業(yè)自行提供,信息內(nèi)容的真實性、準(zhǔn)確性和合法性由相關(guān)企業(yè)負(fù)責(zé),環(huán)保在線對此不承擔(dān)任何保證責(zé)任。

溫馨提示:為規(guī)避購買風(fēng)險,建議您在購買產(chǎn)品前務(wù)必確認(rèn)供應(yīng)商資質(zhì)及產(chǎn)品質(zhì)量。

在線留言
国产青青操骚货在线观看| 成人 在线 欧美 日韩| 白色紧身裤无码系列在线| 色网女人日本逼欧美| 大香蕉尹人97超级视频| 国产成人无码AV一区二区三区| 亚洲精品成人无码app| 国产午夜高清无码一级片| 两人爽爽爽无码免费视频| 亚洲国产AV精品一区二区色欲| 少妇勾搭外卖员在线观看| 久久久久亚洲精品无码系列| 18岁美女破处在线观看| 男生的小鸡鸡插进女生的桃子 里| 人妻人久久精品中文字幕| 欧美伦禁片在线播放| 日韩视频无码日韩视频又2020| 操逼操的翻白眼视频| 日韩国产精品视频一区| 啊灬啊别停灬用力啊男男在线观看| 欧美日本大白屁股大黑逼操逼视频| 男的鸡巴插女的视频| 日韩精品无码一区二区三区不卡| 最新黄色A级一短片| 亚洲综合一区国产精品| 男人大鸡巴操小鲜肉视频| 日本中文字幕无人区一区二区| 亚洲精品伦理熟女国产| 欧美一区二区三区身体| 搬开女人下面使劲插视频| 黄片大鸡吧操小逼| 骚狐狸免费在线观看视频| 美女大鸡操很多水在线看| 任你橹在线久久精品9| 好想大鸡巴插进阴道视频| 国产欧美洲中文字幕床上| 欧美办公室大鸡巴| 色偷偷影音先锋男人av| 91久久高清国语自产拍| 大鸡巴猛插小穴视频| 日本黑鸡吧黄色录像|