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北京大學生命科學學院揭示神經(jīng)元死亡新機制
點擊次數(shù)：683 發(fā)布時間：2014-10-31
生命科學學院劉磊課題組與美國愛荷華大學Welsh教授合作，近日在美國科學院院刊(PNAS)上發(fā)表了題為Neuronal necrosis is regulated by a conserved chromatin-modifying cascade的論文。
神經(jīng)元壞死廣泛發(fā)生于多種神經(jīng)退行性疾病如腦卒中、腦損傷和老年癡呆癥中。然而，長期以來神經(jīng)元壞死被認為是一種紊亂的細胞衰亡過程，不存在的遺傳學調(diào)控機制。對神經(jīng)元壞死分子機制了解的有限，限制了相關(guān)藥物的研發(fā)，至今尚無抑制神經(jīng)元壞死的藥物。劉磊課題組通過建立果蠅神經(jīng)元壞死模型，進行了遺傳學篩選，發(fā)現(xiàn)了一條新的調(diào)控神經(jīng)元壞死的通路。在過量鈣離子進入細胞后，ERK1/2被激活，作為激酶ERK1/2進一步激活了JIL-1(小鼠的果蠅同源基因為MSK1/2)。JIL-1對組蛋白H3S28進行磷酸化修飾，這一過程導致PRC1從染色體上脫落，并激活Trx(Trithorex Group protein)。作為甲基化轉(zhuǎn)移酶，Trx的激活增加了H3K4me3。這一甲基化修飾，導致了基因表達出現(xiàn)異常，從而導致了細胞壞死。這條通路在哺乳動物神經(jīng)元壞死中是保守的。這一發(fā)現(xiàn)，為抑制神經(jīng)元壞死提供了新的藥物靶點和分子標記物。