高親和力IgE受體（FceRl）存在于肥大細胞嗜堿性粒細胞等多種細胞表面。1989年Maront等發(fā)現(xiàn)由IgE介導(dǎo)在細胞表面形成抗原-IgE-FceRI交聯(lián)物，從而激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞，釋放出組胺、白三烯及其他物質(zhì)。1991年Metzger等報道，抗IgE抗體或抗IgE受體抗體也能與IgE受體發(fā)生交聯(lián)，激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞。在慢性蕁麻疹（血清中組胺持續(xù)釋放）患者血液中，檢測到IgE抗體和FczRI抗體。1995年Hidc等報道這種血清中組胺持續(xù)釋放的患者中有一半以上FcaRI抗體陽性。
1．致病作用 在皮內(nèi)注射自體血清30分鐘后，受試者皮膚出現(xiàn)風(fēng)團和潮紅現(xiàn)象，揭示了血清、皮膚中有組胺的釋放。這種抗自體血清反應(yīng)隨著臨床癥狀的消失也逐漸消失，在電鏡下發(fā)現(xiàn)在皮膚測試點的肥大細胞有脫顆粒現(xiàn)象。揭示血清中組胺釋放因子與變態(tài)反應(yīng)疾病的相關(guān)性。
2。檢測方法 大約有半數(shù)的皮膚測試陽性患者（嗜堿性粒細胞釋放*試驗）血清中抗FctRIa或抗IgE抗體陽性。而用正常人的嗜堿性粒細胞進行組胺釋放分析的檢測方法，要比皮膚測試法更為靈敏。這種方法對微小濃度（近似到3ng／m1）的單克隆抗IgE受體抗體的檢測非常靈敏，它不需要預(yù)先處理血清樣品，但它受嗜堿性細胞的特性（尤其是它們對IgE敏感性程度）的影響。
研究抗IgE受體的單克隆抗體發(fā)現(xiàn)，其可與IgE競爭性結(jié)合FctRI，且結(jié)合位點位于FceRI胞外區(qū)的C末端。用從慢性蕁麻疹患者血清中得到的IgG型抗體結(jié)合表達有人IgE受體的中國倉鼠細胞（CHO），用包被FctRI的ELISA方法來檢測結(jié)合的IgG抗體。結(jié)合的IgG的量與嗜堿性細胞釋放組胺活性有很好的相關(guān)性。該方法的缺點是某些正常人血清中的IgG存在非特異性結(jié)合。這種結(jié)合部分依賴于重組FctRI的細胞來源，也反映抗體與非人源性重組FctRI間存在交叉反應(yīng)。
3．臨床意義 慢性蕁麻疹的特征是反復(fù)發(fā)作的皮膚風(fēng)團、潮紅，其病因為免疫和（或）非免疫性因素激活皮膚肥大細胞導(dǎo)致組胺等變態(tài)反應(yīng)物質(zhì)的釋放，在這類患者中約60％有自體血清皮膚試驗陽性，約25％的患者體內(nèi)出現(xiàn)FcaRl2自身抗體，男女比例是l：53。
約三分之一的FcaRIa抗體是競爭性抗體，它與IgE競爭結(jié)合FcaRI。血清中含有
競爭性FcaRI抗體的患者血清中IgE濃度降低，體外實驗證實，用慢性蕁麻疹患者FcaRIa抗體陽性血清不能誘導(dǎo)嗜堿性粒細胞和皮膚肥大細胞釋放組胺，源于肺，心臟和小腸的肥大細胞脫顆粒，說明FcaRI抗體參與某些變態(tài)反性疾病的發(fā)病。
許多慢性蕁麻疹患者對常規(guī)的抗組胺H1受體甚至包括抗組胺H2受體的藥物產(chǎn)生拮抗，對某些免疫調(diào)控治療頗有療效。血漿置換法可以暫時減輕癥狀或者達到有效治療。靜脈注射高劑量的免疫球蛋白可以緩解那些經(jīng)注射自體血清后產(chǎn)生明顯皮膚反應(yīng)的患者的癥狀。對于嚴重的慢性蕁麻疹患者可以使用低劑量的*A，但會產(chǎn)生令人頭痛的副反應(yīng)（主要是停藥后立即復(fù)發(fā)）。一些更為特異性的治療，諸如用IgE受體或其類似物進行免疫吸附等，尚在研制之中。
