近日，來自曼徹斯特大學(xué)和利物浦大學(xué)的研究人員通過研究鑒別出了炎癥和細(xì)胞分裂之間的特殊關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究發(fā)表于雜志eLife上。細(xì)胞分裂和機體炎癥是人類機體中zui重要的兩個過程，二者之間的準(zhǔn)確控制對于有效控制機體感染、炎性疾病及癌癥的發(fā)生非常重要。

文章中，研究者Mike White及其同事調(diào)查了機體細(xì)胞適應(yīng)信號的分子機制，他們利用顯微技術(shù)和數(shù)學(xué)模型做出了重大發(fā)現(xiàn)，Mike表示，這項研究中我們發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的系統(tǒng)同人類多種棘手疾病之間的關(guān)聯(lián)；在機體感染期間傷口會釋放炎性信號分子來激活名為NF-κB的特殊蛋白，該蛋白可以控制特殊基因的活性，而這些基因可以幫助細(xì)胞適應(yīng)機體的感染狀態(tài)。

NF-κB的不正確控制和炎性疾病發(fā)生直接相關(guān)，比如克羅恩病、銀屑病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，同時還和機體老化及某些癌癥的發(fā)病直接相關(guān)。人類細(xì)胞適應(yīng)環(huán)境中信號的關(guān)鍵途徑就是通過細(xì)胞循環(huán)來不斷產(chǎn)生新型的細(xì)胞，細(xì)胞首先會產(chǎn)生DNA拷貝，隨后分裂成為兩個子代細(xì)胞。細(xì)胞循環(huán)通常是被E2家族蛋白因子所控制，E2家族蛋白可以控制新生細(xì)胞DNA合成階段的開始。

這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，NF-κB和E2因子在細(xì)胞中可以互相結(jié)合，這種結(jié)合作用就可以控制NF-κB信號的水平，同時激活NF-κB表達的信號還會改變細(xì)胞分裂的時間；E2蛋白因子和NF-κB的直接相互作用可以促進細(xì)胞決定是否分裂以及細(xì)胞如何以多種方式對炎性信號產(chǎn)生反應(yīng)。

研究者John Ankers表示，如果我們能夠理解和機體老化相關(guān)的炎性疾病的發(fā)生機制，同時我們或許還需要理解細(xì)胞如何對機體環(huán)境的不斷改變產(chǎn)生反應(yīng)；本文研究中我們利用數(shù)理方程對細(xì)胞的反應(yīng)進行了預(yù)測，當(dāng)然后期還需要更為深入的研究以及相關(guān)的實驗來進行證實。