長期以來神經科學家一直認為瘢痕組織是通過神經膠質細胞形成的，神經膠質細胞是中樞神經系統(tǒng)中圍繞在神經元周圍的特殊細胞，當大腦或脊髓受損時其可以阻礙損傷的神經細胞繼續(xù)生長，因此難怪研究者們會假設如果他們尋找到一種移除或中和疤痕組織的方法，那么損傷的神經元細胞或許就會進行自我修復。

        近日刊登在雜志Nature上的一項研究論文中，來自加州大學洛杉磯分校的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，研究者們的上述假設或許阻礙了他們對脊髓損傷修復的研究。文章中利用小鼠進行研究，他們發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷后疤痕組織的形成實際上會促進神經細胞的再生，而這或將幫助科學家們開發(fā)新型方法來進行脊髓損傷的修復。

        研究者Sofroniew教授說道，20多年以來，我們一直在利用特殊技術來抑制膠質疤痕形成從而促進神經纖維再生、修復和恢復；但從來沒有觀察到一種正向的效應；如今我們發(fā)現(xiàn)干擾神經膠質疤痕的形成實際上會損傷神經纖維的再生，而神經纖維的再生通常是通過生長因子來刺激的。

        文章中研究者對兩種類型的西小鼠進行研究，其中一種小鼠機體中特殊的基因可以被開啟來抑制機體疤痕的形成，而在另外一種工程化修飾的小鼠中，當其機體形成疤痕后機體可以自動溶解疤痕；利用熒光成像技術，研究者追蹤了單一軸突的變化，來觀察如果當疤痕被阻斷后軸突是否可以接近或者繞過損傷位點；結果發(fā)現(xiàn)在所有研究對象中，軸突均為表現(xiàn)出通過損傷部位的生長現(xiàn)象。

        隨后研究者還進行了一項生化篩查試驗，目的在于鑒別在疤痕組織中表達的特殊分子，結果研究者發(fā)現(xiàn)了可以支持軸突生長的較高水平的因子，這就表明疤痕組織實際上可以產生特殊的化學信號，雖然信號非常微弱，但其足以促進軸突繼續(xù)生長了，研究者指出，后期修復中樞神經系統(tǒng)的策略或許會涉及到更多的生長因子的參與，而這些生長因子也將被持續(xù)移植入患者的患處發(fā)揮相應的作用。

        zui后研究者Sofroniew說道，在小鼠模型中利用的特殊技術或許并不能用于患者機體，但當前這項研究工作及其成果對于開發(fā)新型策略來幫助神經纖維在多種脊髓損傷處再生提供了新的線索和思路，也為后期進行更為深入的研究奠定了一定基礎。