亞硝酸鹽和硝酸鹽試劑盒-齊一生物

大概五六年前，霧霾這個詞才正式進入公眾視野，人們*次如此認真而且較真地集體議論著霧霾的“前因后果”。沒想到可怕的霧霾還沒走遠，臭氧污染已經(jīng)出現(xiàn)在我們城市的上空。

就在上周，美國醫(yī)學會雜志（JAMA）子刊《JAMA Internal Medicine》發(fā)表了一項美國杜克大學、清華大學和北京大學等機構(gòu)的聯(lián)合研究[1]，通過對中國城市中健康成年人短期暴露于臭氧污染的研究發(fā)現(xiàn)，當空氣中臭氧含量增加每增加10ppb（即0.01cm3/m3），會導致血小板激活標志物P-選擇素蛋白增加61.1%，呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加126.2%。

而研究涉及的臭氧濃度遠低于目前各個國家的空氣質(zhì)量安全標準。這也就意味著，就算平時臭氧指數(shù)沒有超標，就算我們還沒有感覺到肺部不適，夏日空氣中的臭氧含量也可能已經(jīng)對我們的心血管系統(tǒng)造成了顯著的影響。

以前我們認為，臭氧污染以及其他空氣污染，只會引起眼睛灼熱干燥、呼吸短促咳嗽，以及引發(fā)哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病，許多國家空氣質(zhì)量安全標準的制定也都是基于肺功能受損的濃度上限。但是這項研究，證明了臭氧污染還會影響心血管健康，包括引起心臟病、高血壓和中風等疾病的發(fā)生，關(guān)鍵是影響發(fā)生的臨界值遠低于肺功能受損的濃度標準。

臭氧是地球大氣中一種微量氣體，大氣中90%以上的臭氧存在于大氣層的上部或平流層，也就是我們熟悉的臭氧層。臭氧層能有效阻擋陽光中的紫外線，保護地球表面生物不受侵害[2]。

但是在靠近地面的大氣中，如果臭氧達到較高的濃度，就會變成有害污染物。每年夏季，許多城市在經(jīng)受高溫炙烤的同時，往往伴隨著嚴重的光化學煙霧污染和臭氧污染。

光化學煙霧發(fā)生過程示意圖（由于汽車、工廠等污染源排入大氣的CH和NO會在陽光作用下發(fā)生光化學反應，短時間內(nèi)大幅增加區(qū)域空氣臭氧含量。污染物CH和NO的zui大值出現(xiàn)在早晨交通繁忙時刻，隨著陽光增強和污染物的積累，O3會在3-4h后達到zui大值，并且這種光化學煙霧可隨氣流飄移數(shù)百公里）

研究論文的通訊作者、杜克大學尼古拉斯環(huán)境學院的張軍鋒教授表示，“2015年，有1.08億美國人生活在臭氧水平超標的地區(qū)[3]。”而在這個遍地都是火爐的夏天，我們手機上的臭氧預警信息提醒，就像當年爆表的PM2.5一樣，已經(jīng)不是什么稀罕事了。

但是一直以來，有關(guān)臭氧污染對健康影響的研究報道，基本上都和PM2.5在一起，畢竟大多數(shù)的研究對象都是全部空氣污染混合物（顆粒污染物和氣態(tài)污染物）。有流行病學證據(jù)表明，*暴露于空氣污染中，每立方米PM2.5濃度增加10ug，就會伴隨著心血管死亡率11%的增加[4]。

這增加的11%的心血管死亡率，是否會有臭氧污染的因素呢？為了探究單一因素模型下，臭氧污染對于心血管疾病的影響，研究團隊在長沙市郊選取了一個園區(qū)中的89位健康成年人進行了一年的研究，這89位白領(lǐng)工作和生活都在一個地方，而且均進行了健康篩查。

在經(jīng)過前期詳盡的調(diào)查和準備之后，研究人員對89位受試者開展了為期9周的密切監(jiān)測（從2014年12月2日到2015年1月30日）。監(jiān)測的內(nèi)容包括期間室內(nèi)室外的臭氧含量及其他污染物水平，并且在固定時間采集受試者的尿液、血液，分析受試者與炎癥、氧化應激、動脈粥樣硬化、血壓、*等有關(guān)的生物標志物數(shù)值。

由于受試者大部分時間都待在受控的室內(nèi)環(huán)境中，因此能夠很方便通過過濾技術(shù)去除顆粒污染物的干擾，再結(jié)合整個研究期間室內(nèi)外污染物濃度、受試者室內(nèi)活動信息和過濾條件，可以估測出受試者采樣前24小時和2周內(nèi)的臭氧暴露平均水平。

受試者采樣前24小時和2周空氣污染物暴露平均水平（注意表中的臭氧濃度遠低于空氣質(zhì)量標準值）
注：美國環(huán)保署于2015年公布的國家環(huán)境空氣質(zhì)量標準（NAAQS）對于地面臭氧的規(guī)定，為8小時平均濃度不超過0.07ppm（1ppm=1000ppb）[5]。我國制定的《環(huán)境空氣質(zhì)量標準》（GB3095-2012）中，對于臭氧的一級和二級安全標準分別為日zui大8小時平均濃度不超過100ug/m3和160ug/m3（約為0.123ppm~0.155ppm）[6]。

分析結(jié)果顯示，在24小時臭氧暴露為1.45-19.45ppb范圍內(nèi)（對應的室外濃度為4.33-47.91ppb），排除其他污染物影響后，受試者暴露的臭氧濃度每增加10ppb，血小板激活標志物P-選擇素蛋白平均增加36.3%，肺部炎癥標記物一氧化氮濃度增加18.1%，呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加31.0％。

而經(jīng)過2周的臭氧暴露后，受試者暴露的臭氧濃度每增加10ppb，血小板激活標志物P-選擇素蛋白（sCD62P）平均增加61.1%，呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加126.2%。

受試者各項生理標志物指標測量的變化數(shù)值

sCD62P是血小板活化的生物標志物，與深靜脈血栓形成等許多心血管疾病密切相關(guān)[7]。研究人員表示，這是證明較低濃度的臭氧環(huán)境暴露與sCD62P水平增加存在積極關(guān)聯(lián)。這也就意味著，臭氧暴露可能通過血小板活化增加心血管疾病風險，并且在低于引起肺功能損害的濃度時導致血壓升高。

這個結(jié)果為流行病學研究中臭氧污染與心肺死亡關(guān)聯(lián)提供了機制解釋。更重要的是，研究中涉及的臭氧濃度，其水平甚至遠遠低于目前美國環(huán)境保護署制定的環(huán)境空氣質(zhì)量標準，畢竟空氣質(zhì)量標準的制度依據(jù)，是基于導致肺功能損傷的臭氧濃度臨界值。

Junfeng Zhang 說，“這項研究表明，臭氧濃度的安全標準，應考慮到其對心血管疾病風險的影響。而且臭氧污染的形勢將因氣候變暖而加劇，臭氧是一種比PM2.5更難以控制的污染物[3]。”

雖然我們還沒有親眼見到身邊哪個地方的臭氧污染已經(jīng)置人于死地（上世紀西方國家的光化學煙霧污染事件又感覺太過遙遠），但是，在危害顯現(xiàn)之前，清楚其程度、明白其危害，并盡可能做好應對措施，還是十分有必要的