2016年4月27日，腫瘤學學術(shù)期刊《Oncotarget》雜志在線發(fā)表了*北京轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院江波團隊和蘇州市立醫(yī)院楊辰教授合作的免疫檢查點分子家族成員B7-H3分子功能研究成果。論文題為“The co-stimulatory molecule B7-H3 promotes the epithelial mesenchymal transition in colorectal cancer” ，江波研究員為論文*作者，江波研究員和楊辰教授為論文共同通訊作者。
結(jié)腸癌的進程中常伴有B7-H3分子的異常表達，B7-H3的表達水平和腫瘤患者的預后負相關(guān)。既往的研究集中于B7-H3分子對免疫細胞的調(diào)控作用，而對B7-H3對腫瘤自身的增殖，凋亡，糖代謝等相關(guān)的研究工作甚少。江波研究團隊，發(fā)現(xiàn)了結(jié)腸癌患者B7-H3表達水平和基質(zhì)金屬蛋白酶MMPs家族中的MMP-9、MMP-2呈負相關(guān)關(guān)系，進而同時發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)染后高表達B7-H3的結(jié)腸癌細胞株SW480形態(tài)從鵝卵石狀轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭性，啟發(fā)了對B7-H3和結(jié)腸癌細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化關(guān)系的研究工作。江波研究團隊證明了隨著B7-H3的過表達/敲減，結(jié)腸癌細胞的上皮標志物E-cadherin也隨之減少/增加，而間質(zhì)標志物N-cadherin和Vimentin的表達水平升高/降低。進一步的，通過轉(zhuǎn)錄組芯片分析和GO分析，western Blot證明了TGF-β途徑中的SMAD1可能參與B7-H3促進EMT的過程。深入研究表明PI3K-Akt信號通路是B7-H3調(diào)控SMAD1表達改變的重要信號通路。動物實驗的結(jié)果，也證明了B7-H3上調(diào)后可促進結(jié)腸癌移植瘤的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。
