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技術(shù)文章

揭開癌癥干細(xì)胞致耐藥之謎

閱讀：260發(fā)布時(shí)間：2014-12-16

    江蘇酶聯(lián)的研究人員說，一種與正常組織干細(xì)胞響應(yīng)創(chuàng)傷相似的新機(jī)制，或許可以解釋經(jīng)過多個(gè)周期的*藥物治療后膀胱癌干細(xì)胞會(huì)積極促成*耐藥的原因。靶向癌癥干細(xì)胞的這種“創(chuàng)傷反應(yīng)”有可能成為一種新的治療干預(yù)方法。  

    這是一個(gè)矛盾的耐藥機(jī)制，出乎了我們的預(yù)料。在不同的治療周期之間癌癥干細(xì)胞積極地再生并響應(yīng)了*誘導(dǎo)的損傷或凋亡(細(xì)胞死亡)，這與正常組織干細(xì)胞響應(yīng)創(chuàng)傷誘導(dǎo)的損害很相似。

　　瀕死細(xì)胞釋放稱作為前列腺素E2(PGE2)的代謝物刺激了增殖，導(dǎo)致癌癥干細(xì)胞重新填充因*而縮小的腫瘤。在正常細(xì)胞中，這是創(chuàng)傷修復(fù)過程的一個(gè)組成部分，這時(shí)PGE2會(huì)誘導(dǎo)組織干細(xì)胞再生;然而諷刺的是，在癌癥中PGE2卻誘導(dǎo)了*周期之間更多的癌癥干細(xì)胞再生。

　  在一些小鼠研究中，該研究小組發(fā)生阻斷PGE2可以破壞誘導(dǎo)刺激癌癥干細(xì)胞再生的“損傷反應(yīng)”。利用從以往*失敗的一名人類患者處取得的腫瘤，研究小組在一項(xiàng)小鼠實(shí)驗(yàn)中觀察到了增強(qiáng)的治療反應(yīng)。

　  盡管還需要展開進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)，這項(xiàng)研究提供了當(dāng)前沒有任何靶向性治療方案的一種癌癥類型一個(gè)有前景的新發(fā)現(xiàn)。重要的是，這種治療有可能還適用于其他的實(shí)體瘤類型。


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