中國科學(xué)院微生物研究所病原微生物與免疫學(xué)重點實驗室張立新研究組與暨南大學(xué)王玉強教授合作，通過對實驗室天然產(chǎn)物庫和化合物庫進行銅綠假單胞菌QS抑制劑的高通量篩選，發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯衍生物ELISA試劑盒有效地抑制銅綠假單胞菌生物膜的形成，同時抑制毒性因子綠膿菌素和胞外多糖的合成、鞭毛介導(dǎo)的泳動性和叢動性，而對其生長幾乎沒有影響。
      研究發(fā)現(xiàn)，AL-1可以競爭性抑制受體蛋白LasR和信號分子3-o-C12-HSL的結(jié)合，抑制Las和Rhl系統(tǒng)基因的轉(zhuǎn)錄，以及在轉(zhuǎn)錄水平和翻譯水平上影響生物膜基質(zhì)多糖Psl的合成（圖示）。ELISA試劑盒同時，AL-1和常用抗銅綠假單胞菌抗生素阿奇霉素、環(huán)丙沙星、鏈霉素等聯(lián)合使用時，降低抗生素的使用量，卻能明顯地減少銅綠假單胞菌生物膜的形成，以及胞外多糖和綠膿菌素的產(chǎn)生。
 常規(guī)抗生素可以殺死浮游菌和表層菌，臨床癥狀可以得到緩解，但生物膜內(nèi)的細菌很難被清除掉，在停止用藥后生物膜內(nèi)殘存的菌體會迅速繁殖，ELISA試劑盒使得感染癥狀再次復(fù)發(fā)，經(jīng)久反復(fù)治療過程中抗生素的大量使用，導(dǎo)致耐藥菌株不斷產(chǎn)生，給治療帶來了更大的難題。因此，新靶點藥物的開發(fā)為治療細菌感染帶來新的希望。