核因子kB(NF—kB)體系主要涉及機體防御反應、組織損傷和應激、細胞分化和調亡以及腫瘤生長抑制過程的信息傳遞。
在多數細胞類型，NF－kB在胞漿與抑制性蛋白質結合形成無活性的復合物。當腫瘤壞死因子等作用于相應受體后，可通過第二信使Cer等激活此系統(tǒng)，而病毒感染、脂多糖、活性氧中間體、佛波酯、雙鏈RNA以及前述信息傳遞途徑中活化的RKC、PkA等則可直接激活NF－kB。激活過程是通過磷酸化抑制性蛋白使其構象改變而從NF－kB脫落，使得NF－kB得以活化?；罨腘F－kB進入細胞核，與DNA接觸，并啟動或抑制有關基因的轉錄。
美國俄亥俄州立大學綜合癌癥中心（The Ohio State University Comprehensive Cancer Center）Arthur G. James腫瘤醫(yī)院和Richard J. Solove研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，NF-kB（nuclear factor kappa B）分子能通過幫助腫瘤逃避自身程序性細胞死亡，抑制免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)和消除癌癥的能力來促進癌癥細胞存活。該成果于2014年10月發(fā)表于Cell Reports期刊上。
NF-kB通過破壞細胞凋亡這一抑制腫瘤的過程來促進癌癥發(fā)生。該研究團隊早在2009年發(fā)現(xiàn)，NF-kB幫助正常細胞進行DNA修復使其免受傷害。然而人們并不理解為什么這個分子在癌癥細胞中通常處于活躍狀態(tài)并起到與在正常細胞中不同的作用。
研究發(fā)現(xiàn)，NF-kB通過協(xié)調免疫抑制基因（使腫瘤細胞逃避適應性免疫）網絡發(fā)揮作用。研究人員通過小鼠胚胎成纖維細胞和兩種小鼠模型實驗監(jiān)測了腫瘤發(fā)生過程中NF-kB的活性，主要發(fā)現(xiàn)癌癥發(fā)生早期，巨噬細胞（一種先天性免疫細胞）遷移至腫瘤處，腫瘤浸潤的巨噬細胞釋放的腫瘤壞死因子能促進腫瘤細胞的凋亡，但NF-kB通過調節(jié)許多免疫抑制基因，尤其是TGF-beta、IL-10、GM-CSF、G-CSF和VEGF，使腫瘤細胞逃避了這種影響。不過研究人員發(fā)現(xiàn)，在具有NF-kB活性的癌癥細胞中，減少TGF-beta的表達能消除其免疫抑制效應，從而緩解腫瘤生長。因此，抑制NF-kB的活性將會使得腫瘤細胞更容易被消滅。
總而言之，NF-kB在使癌細胞逃避先天性和適應性免疫反應的過程中起到關鍵作用。如果能和抑制NF-kB的藥物相結合，癌癥的*將會更有效。
